Социально-методический центр поддержки СО НКО Московской области

( a ) Слева, светлые микрофотографии, показывающие культуры дыхательных путей человека, окрашенные H&E, и справа, конфокальные микрофотографии XZ, демонстрирующие окрашенные кальцеином-AM (зеленый) и родамина декстраном (красный) живые клетки и жидкость с поверхности дыхательных путей, соответственно. Гистограммы показывают средние изменения, отмеченные для ( b ) обилия апикальных ресничек (n = 10), ( c ) трансэпителиального электрического сопротивления (n = 14) и ( d ) положительных клеток по иодиду пропидия (PI) (n = 10). = 23), ( e ) процент цитотоксичности, измеренный по проценту высвобождения ЛДГ (n = 20) и ( f ) высвобождения IL-8 (n = 20) в базолатеральную среду после хронического воздействия дыма (* p <0.05, ** p <0,001, *** p <0,0001).

Хроническое воздействие LC вызывает цитотоксические и провоспалительные эффекты.

Затем мы окрашивали клетки йодидом пропидия, чтобы определить количество мертвых клеток на эпителий. Мы наблюдали значительное увеличение (p <0,05) положительных по йодиду пропидия клеток в HBEC, хронически подвергавшихся воздействию сигарет в Кентукки (и дополнительный рис. 1b). Однако воздействие ЖК вызывало значительно большее (p <0,001) увеличение количества клеток, положительных по йодиду пропидия, на культуру (и дополнительный рис.1б). Общее количество мертвых клеток было менее 5% на поле, вероятно, поэтому эпителий был способен поддерживать тонкую пленку ASL и значительное трансэпителиальное сопротивление. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) высвобождается из клеток при повреждении их плазматических мембран и обеспечивает чувствительный способ оценки цитотоксичности ¹⁶ . Хроническое воздействие табачного дыма выявило значительное увеличение выброса ЛДГ по сравнению с клетками, подвергнутыми воздействию воздуха, для всех групп (). Однако снова высвобождение ЛДГ было значительно выше (p <0.05) после воздействия ЖХ, чем после воздействия Кентукки (). Сигаретный дым индуцирует секрецию IL-8 легочным эпителием, что примечательно, поскольку IL-8 является хемоаттрактантом, который отвечает за инфильтрацию нейтрофилов ¹⁷ . Хроническое воздействие LC привело к значительному увеличению секреции IL-8 в среде, которая была значительно выше, чем воздействие воздуха или Кентукки (). Во время используемого режима курения мы выкуривали всю сигарету или всю сигарету, что давало разное количество затяжек (18 против 14 соответственно).Поэтому мы дополнительно оценили эффекты 10 одинаковых затяжек — сигарет Kentucky, Swisher Sweets и двух коммерческих брендов сигарет (Marlboro и Camel;). Несмотря на создание равного количества затяжек, выбранные биомаркеры воздействия, то есть процент цитотоксичности (высвобождение ЛДГ) и секреция IL-8, были все еще значительно выше после воздействия Swisher Sweets, чем для любой протестированной марки сигарет ().

HBEC подвергались хроническому воздействию 10 × 35 мл клубов дыма в день в течение пяти дней от сигарет Kentucky, Marlboro, Camel и маленьких сигар Swisher Sweets. ( a ) высвобождение ЛДГ в качестве маркера цитотоксичности и ( b ) высвобождение и IL-8 в базальную среду. ^* Обозначает p <0,05 в отличие от воздуха. Все точки данных представляют n = 6.

Хроническое воздействие LC снижает уровни белка CFTR и снижает высоту ASL в большей степени, чем сигареты

Мы и другие ранее показали, что острое и хроническое воздействие сигаретного дыма снижает уровень белка CFTR in vivo и in vitro , что приводит к уменьшению объема ASL в HBEC ^{9 , 11} .Предполагается, что такое снижение гидратации ASL будет способствовать обезвоживанию / закупорке слизи, наблюдаемому у пациентов с ХОБЛ. Таким образом, мы проанализировали влияние хронического воздействия дыма LC на CFTR и высоту ASL, используя протокол пятидневного курения, описанный выше. Пять дней хронического воздействия сигаретного дыма в Кентукки привели к значительному снижению высоты над уровнем моря (). Однако уменьшение высоты ASL было значительно больше для всех 3 LC (). Хроническое воздействие табака также снизило уровни белка CFTR и, что согласуется с более значительным уменьшением высоты ASL, наблюдаемым при воздействии LC, уровни CFTR также были более значительно снижены после хронического воздействия дыма LC, чем после воздействия воздуха или сигаретного дыма Кентукки ().Напротив, ни актин, который мы использовали в качестве контроля нагрузки, ни бета-субъединица эпителиального натриевого канала (β-ENaC) не уменьшались после воздействия любого табачного продукта (), что позволяет предположить, что этот эффект был специфическим для CFTR.

( a ) Репрезентативные конфокальные микрофотографии XZ ASL (красный), меченных родамин-декстраном. Масштабная линейка 10 мкм. 0 ‘обозначает ASL ​​до воздействия на пятый день, а 30 ′ обозначает ASL ​​после 30 минут воздействия на пятый день.( b ) Средняя высота ASL, измеренная с помощью конфокальной микроскопии XZ после хронического (5 дней) воздействия воздуха, сигарет Kentucky или LC (n = 10). ( c ) HBEC подвергали воздействию дыма или воздуха в течение 5 дней, лизировали и затем проводили вестерн-блоттинг и зондировали CFTR, β-ENaC и актин, как указано. Полосы, соответствующие размерам белков (кДа), показаны на рисунке. ( d ) Средняя интегрированная денситометрия для CFTR и β-ENaC соответственно после нормализации к контролю нагрузки актина (n = 10 блотов).(* p <0,05, ** p <0,001, *** p <0,0001).

Хроническое воздействие дыма на LC вызывает экспрессию уникальных и большего количества генов, чем воздействие сигаретного дыма в Кентукки. воздух (контроль) в течение 5 дней, лизированные клетки для получения РНК, а затем зондирование образцов с помощью панели NanoString PanCancer Immune из 770 генов.Сравнительный анализ паттернов экспрессии генов показал, что воздействие LC Swisher Sweets изменяет значительно больше генов, чем сигареты Kentucky (). В общей сложности 136 генов дифференциально экспрессировались в группе, подвергшейся воздействию LC, по сравнению с воздухом. Тем не менее, 74 гена были изменены в обеих группах воздействия дыма, а LC изменили 62 уникальных гена (). Напротив, курение в Кентукки изменило 104 гена, 30 из которых были уникальными (). Полный список значительно измененных генов показан в дополнительных таблицах 1–3.Сетевой анализ измененных генов показал более сложные взаимодействия в HBEC, подвергнутых воздействию LC, чем HBEC, подвергнутых воздействию сигарет (дополнительные рисунки 2 и 3). Кроме того, хотя коэффициент кластеризации оставался одинаковым для обеих групп воздействия (0,659 для воздуха по сравнению с Кентукки и 0,644 для воздуха по сравнению с LC), как количество краев, так и средняя степень узлов увеличились после воздействия дыма LC (318 и 6,06 соответственно) по сравнению с Воздействие дыма в Кентукки (177 и 4,6 соответственно; дополнительные рисунки 2 и 3).Анализ путей далее показал, что воздействие LC изменяет пути, участвующие в клеточных функциях, биологической регуляции, ответах на стимулы, локализации и иммунных ответах (). Воздействие LC также вызвало значительные изменения в белковых группах, участвующих в переносе мембран, иммунитете, сигнальных молекулах, молекулах клеточной адгезии, связывании нуклеиновых кислот, активности гидролазы и трансферазы (), что снова указывает на то, что результирующий фенотип после хронического воздействия LC отличается от фенотипа, наблюдаемого при воздействие сигарет.

HBEC, полученные от 3 отдельных доноров, подвергались постоянному воздействию дыма от сигарет Kentucky по сравнению с LC Swisher Sweets в течение 5 дней по сравнению с контрольным воздухом и зондировались с помощью панели генов панцирно-иммунного иммунитета Nanostring. ( a ) Тепловая карта, показывающая гены, измененные в группах (значение q <0,01, кратное изменение> 2). Цветовые коды представляют собой нормализованные уровни экспрессии генов после стандартизации по образцам со средним значением = 0 и стандартным отклонением = 1.( b ) Диаграмма Венна, сравнивающая количество измененных генов в группах, подвергшихся воздействию табака, по сравнению с воздействием воздуха (значение q <0,1, кратное изменение> 2). ( c ) Круговая диаграмма, представляющая измененные гены, представляющие биологические процессы после дыма LC по сравнению с воздействием сигарет в Кентукки. ( d ) Круговая диаграмма, представляющая классы белков, соответствующие измененным генам после курения LC, по сравнению с воздействием сигарет в Кентукки.

Хроническое воздействие дыма на LC значительно изменяет протеом ASL.

Поскольку ASL важен для врожденной защиты легких ⁶ , мы затем использовали протеомный подход для всестороннего измерения биомаркеров воздействия LC.В протеомном анализе выделений, собранных из HBEC, подвергающихся хроническому воздействию табачного дыма, было получено ~ 200000 спектров, что привело к идентификации ~ 4000 пептидов, которые можно отнести к 1300 белкам. Приблизительно 930 из этих белков были идентифицированы по крайней мере 2 пептидами и впоследствии включены в протеомный количественный анализ без метки с использованием общих интенсивностей как суммы площадей индивидуальных предшественников пиков. Полный список всех белков, используемых для количественной оценки, можно найти в дополнительной таблице 4.Изменения в экспрессии белков, показывающих значение p ANOVA ниже 0,001, показаны на тепловой карте после хронического воздействия табака, и с использованием этих критериев 134 белка были изменены после хронического воздействия табака (). В соответствии с повышенными биологическими эффектами, наблюдаемыми при воздействии LC (), 84 белка были значительно и однозначно активированы после воздействия LC, в то время как только 2 белка были однозначно изменены после воздействия сигареты (). Как показано на фиг.4, подавляющее большинство белков участвует в клеточных или метаболических процессах.Однако белки, участвующие в иммунном ответе и апоптозе, также были изменены. Затем мы выполнили анализ путей этих белков. Этот анализ показал, что опосредованный везикулами транспорт, детоксикация активных форм кислорода, метаболизм ксенобиотиков и пути миграции клеток / заживления ран — все это было изменено воздействием ЖК (), что позволяет предположить, что HBEC активируют белки, чтобы компенсировать повышенное токсическое бремя воздействия ЖК.

( a ) Тепловая карта значительно измененных белков относительно контроля воздуха. Значимость была установлена ​​на уровне p ≤ 0,001. ( b ) Диаграмма Венна, показывающая белки, которые имеют повышенную регуляцию в каждой группе. ( c ) Круговая диаграмма, представляющая классификацию биологического процесса для значительного изменения белков во всех группах воздействия. ( d ) Карта реактома, показывающая функциональное обогащение (FE) белков со значительным увеличением после сигареты Kentucky и воздействия LC.

Масс-спектрометрический анализ экстрактов частиц смолы выявил большее количество химических веществ в табачном дыме, чем сигареты Kentucky.

Табачный дым представляет собой сложную и динамичную смесь тысяч соединений, включая несколько канцерогенов и окислителей ¹⁸ . Чтобы увидеть, коррелирует ли повышенная токсичность ЖК с повышенным выходом химических веществ, мы оценили фазу частиц смолы в ЖК и сигаретах Кентукки. LC осаждает значительно больше частиц смолы на затяжку на фильтрующих прокладках Cambridge, чем сигареты Kentucky (дополнительный рис.4). Затем мы собрали частицы смолы из цельного табачного дыма и солюбилизировали их в метаноле, чтобы всесторонне оценить все обнаруживаемые химические соединения как меру относительного химического осаждения с помощью ГХ-МС. Этот анализ показал, что экстракты ЖК-частиц смолы имеют заметно отличающийся химический профиль от сигарет Кентукки. Масс-спектры газовой хроматографии показали, что соединения, присутствующие во всех табачных изделиях, были обнаружены в более высоких количествах в ЖК по сравнению с сигаретами Кентукки ().Кроме того, уникальные 49 соединений были идентифицированы в LC, которые отсутствовали в сигаретах Kentucky (и в дополнительной таблице 5).

( a ) Тепловая карта, показывающая присутствие (красный) или отсутствие (белый) химических соединений по данным масс-спектрометрии частиц смолы в различных табачных изделиях. ( b ) Газовая хроматограмма, показывающая пики, представляющие различные соединения в собранной фазе смолы из различных табачных изделий.

Целые частицы смолы табачного дыма были проанализированы с помощью ГХ-МС, и было обнаружено, что 30 химических веществ являются общими для всех табачных изделий. 49 уникальных химических соединений были идентифицированы в частицах смолы от всех трех маленьких сигар. Напротив, в сигаретах Кентукки было обнаружено 6 уникальных химических веществ.

Обсуждение

Сигареты, как известно, очень токсичны и могут оказывать множественное воздействие на легочную систему, включая, помимо прочего, усиление апоптоза, воспаления, активацию протеазы, разрывы ДНК, а также нарушение системы очистки от слизи ⁶ .Однако, хотя биологические эффекты сигарет хорошо изучены, почти ничего не известно о воздействии ЖК на легкие. Таким образом, в то время как пассивное курение от LC нарушает опосредованное артериальным кровотоком дилатацию у крыс ¹⁹ , потенциал LC вызывать вред у человека остается неопределенным. Используя эпителий поверхностных дыхательных путей, полученный непосредственно из легких человека, мы обнаружили, что LC проявляют большую цитотоксичность и секрецию провоспалительных цитокинов, а также вызывают большие изменения как на уровне гена, так и на уровне белка.Таким образом, основываясь на наших данных, мы предполагаем, что воздействие сигарет не может использоваться в качестве прокси для воздействия LC и что LC необходимо оценивать независимо.

Наши первичные HBEC могут культивироваться в течение ~ 2 месяцев ex vivo и имеют такие же уровни переноса ионов и ресничек, что и эпителий дыхательных путей in vivo ²⁰ . Кроме того, ранее было показано, что HBECs предсказывают исходы как у пациентов с муковисцидозом, так и у курильщиков ²¹ , что позволяет предположить, что их использование действительно.Например, транспорт ионов быстро снижается после 10 затяжек табачного дыма in vitro и in vivo ⁹ , а гипертонический раствор оказывает более стойкое влияние на скорость выведения слизи у пациентов с муковисцидозом, чем нормальные субъекты, что отражено в HBEC ²¹ . Наша доза облучения была установлена ​​так, чтобы не быть на 100% токсичной и не убивать клетки независимо от типа табака. Действительно, эпителий остался неповрежденным и был покрыт тонкой пленкой ASL, что позволяет предположить, что они все еще жизнеспособны и способны к некоторому переносу ионов / жидкости даже после хронического воздействия табачного дыма ().Эпителий дыхательных путей расширяет ~ 35% своей энергии для перемещения ионов, поэтому биоэлектрические свойства можно использовать в качестве биомаркера жизнеспособности клеток ²² . В соответствии с этими наблюдениями трансэпителиальное электрическое сопротивление снизилось на ~ 20%, но оставалось значительно высоким, что способствовало векторному переносу ионов / воды. Шамбергер и др. . ранее продемонстрировали, что воздействие сигаретного дыма снижает белки zonula occludens (ZO) -1 и ZO-2, что приводит к нарушению целостности эпителиальных плотных соединений, что может быть причиной наблюдаемого нами снижения трансэпителиального электрического сопротивления ²³ .Следует отметить, что Ноулз и др. . сообщили, что базальная разность потенциалов у курильщиков уменьшилась на ~ 20%, что, используя закон Ома, они приписали ~ 20% снижению трансэпителиального электрического сопротивления ²⁴ . Таким образом, наше 5-дневное воздействие вызывает аналогичные биологические изменения в переносе ионов, которые наблюдались у курильщиков in vivo . Подобно нашим предыдущим исследованиям ⁹ , мы наблюдали значительное уменьшение высоты над уровнем моря после 5-дневного воздействия (). Основываясь на наших данных вестерн-блоттинга, это уменьшение высоты ASL, вероятно, было связано со снижением уровней CFTR в условиях продолжающейся активности ENaC ().Как и в случае данных о трансэпителиальном электрическом сопротивлении (), мы наблюдали значительно большее снижение уровней белка CFTR и высоты ASL для LC, чем для сигарет Kentucky (). Учитывая, что снижение уровней зрелого белка CFTR широко связано с заболеванием дыхательных путей ⁶ , следует очень серьезно отнестись к тому, что LC вызывают большее снижение уровней CFTR, и действительно предполагает, что хроническое использование LC может иметь большую склонность вызывать патологию легких.

Мы также наблюдали значительное снижение численности ресничек (), феномен, который ранее был обнаружен у курильщиков ²⁵ .Подобно уменьшению высоты ASL, снижение функции ресничек свидетельствует о нарушении клиренса слизи и надвигающемся заболевании легких и может быть предвестником ремоделирования дыхательных путей ⁶ . Степень децилирования была значительно выше после воздействия ЖК, чем при воздействии сигаретного дыма, что, вероятно, указывает на большую токсическую нагрузку, вызванную ЖК. Мы также измерили дополнительные биомаркеры воздействия / токсичности после протокола хронического 5-дневного курения. Например, йодид пропидия связывается с ДНК и может получить доступ к клеткам только в случае их повреждения, а ЛДГ высвобождается только из поврежденных клеток.Для обоих показателей цитотоксичности эффекты были значительно выше для ЖК (). Хроническая нейтрофилия является признаком хронического бронхита, и последующее высвобождение нейтрофильной эластазы способствует повреждению легких ²⁶ . IL-8 представляет собой цитокин, который участвует в рекрутировании / миграции нейтрофилов в легкие, и секреция интерлейкина была значительно выше после воздействия сигарет в Кентукки, чем при воздействии сигарет в Кентукки, что позволяет предположить, что, помимо того, что они более токсичны, LC также могут вызывать большее воспаление и вызывать у курильщиков LC с повышенным риском хронической нейтрофилии ^{17 , 27} .

Анализ генов с использованием панели NanoString PanCancer Immune показал, что LC изменяют значительно большее количество генов, чем сигареты (–d и дополнительные таблицы 1 и 2). Ранее было показано, что воздействие табачного дыма изменяет несколько генов как в HBEC, так и в in vivo у здоровых курильщиков ²⁸ . Здесь мы обнаружили, что 74 гена обычно изменялись после воздействия как LC, так и сигаретного дыма (). Однако еще 62 уникальных гена были изменены хроническим воздействием ЦП (и дополнительная таблица 3).Из этих генов интересно то, что FOXJ1, который стимулирует цилиогенез ²⁹ , значительно подавлялся после воздействия LC, что согласуется с децилизацией, наблюдаемой в. Точно так же, в соответствии с наблюдаемым увеличением секреции цитокинов, многие цитокины и рецепторы цитокинов были изменены после воздействия LC (дополнительная таблица 1) и в некоторых случаях однозначно изменены после воздействия LC (дополнительная таблица 3). Следует отметить, что киназы, такие как JAK3 и MAPK11, которые способствуют развитию воспаления ³⁰ , однозначно активируются после воздействия LC.Взятые вместе, эти уникальные изменения генов убедительно свидетельствуют об увеличении воспалительного бремени после воздействия LC, которое может быть связано с большим ремоделированием дыхательных путей.

ASL находится в прямом контакте с табачным дымом и представляет собой легко доступный пул белков, которые абсолютно необходимы для здоровья легких и могут использоваться в качестве биомаркеров воздействия / токсичности. В целом мы надежно идентифицировали ~ 900 белков в ASL (). В соответствии с эффектами, наблюдаемыми в отношении клеточной токсичности, протеомные изменения ASL были значительно больше у LC, чем у сигарет Kentucky ().Интересно, что многие из измененных белков были задействованы в ключевых путях, которые могли бы использоваться для уменьшения повышенного токсического бремени, включая белки, участвующие в детоксикации ксенобиотиков, например альдегиддегидрогеназа (ALDh4A1) ³¹ или карбонилредуктаза (CBR1) ³² и такие белки, как пероксиредоксин (PRDX2) и глутатионредуктаза (GSR) ³³ , которые необходимы для метаболизма активных форм кислорода. Считается, что активные формы кислорода вносят вклад в токсичность воздействия табака ³⁴ , и активация этих белков, вероятно, является ответной реакцией на этот процесс.Учитывая, что ASL участвует во врожденной защите и что мы наблюдали нарушение регуляции врожденных защитных белков, наши данные предполагают, что легочная защита может быть изменена воздействием табака. Действительно, считается, что курильщики табака обладают ослабленным иммунитетом и менее способны бороться как с вирусными, так и с бактериальными инфекциями, и наши данные показывают, что потребители LC могут быть более подвержены риску, чем потребители сигарет ³⁵ . Однако для подтверждения или опровержения этих наблюдений потребуются дополнительные эпидемиологические данные.Важно отметить, что протеом ASL in vitro происходит из относительно чистой популяции эпителиальных клеток бронхов, в то время как in vivo , альвеолярный эпителий, макрофаги и секреты желез вносят вклад в протеом ASL. Таким образом, преимущество нашего препарата состоит в том, что мы можем с уверенностью сказать, что воздействие LC значительно изменило протеом эпителия дыхательных путей. Однако необходимо будет определить влияние LC на другие типы легочных клеток, и, вероятно, большие различия будут наблюдаться в образцах, полученных непосредственно от пациентов.Важно отметить, что наши результаты показывают, что LC не следует рассматривать как «более безопасную альтернативу» сигаретам.

Предыдущие отчеты показали, что дым LC содержит большее количество токсичных химикатов по сравнению с легкими по сравнению с сигаретным дымом ³⁶ . Однако эти исследования ограничились элементным составом. Хотя ЖК образуют больше смолы на единицу, чем Кентукки, равные затяжки ЖК все же приводят к значительному увеличению токсичности (). Кроме того, используя высокочувствительный метод GC-MS, мы идентифицировали большое количество ранее не описанных соединений, которые присутствовали в экстракте дегтя из LC, но не в сигаретах Kentucky (и).В частицах смолы дыма LC было идентифицировано 48 уникальных химических соединений, и хотя влияние этих многих из этих соединений на легкие до конца не изучено, некоторые из них были изучены. Например, 4-метилкатехол вызывает канцерогенность у крыс ³⁷ и был связан с цитотоксичностью ³⁸ . Кроме того, производные бензойной кислоты индуцируют дифференцировку линий раковых клеток ³⁹ , а катехоловые эстрогены действуют как инициаторы рака ⁴⁰ .Таким образом, мы предполагаем, что увеличенное количество продуцируемых смол (дополнительный рисунок 4) вместе с большим химическим разнообразием, генерируемым ЖК (и), может вызвать повышение токсичности (, и) и привести к изменениям в геноме / протеоме ASL (и). .

Продажи LC увеличиваются, особенно среди молодежи и молодых людей, и они рассматриваются как дешевая альтернатива сигаретам, поскольку облагаются налогом по более низкой ставке ⁴¹ . Таким образом, из-за ощущения снижения риска от использования LC и доступности различных вкусов, LC приобрели популярность среди молодых курильщиков ⁴² .Считается, что ароматизаторы помогают при инициировании курения, маскируя резкий вкус табака, тем самым способствуя привыканию ⁴³ . Хотя использование этих продуктов среди молодых курильщиков хорошо задокументировано ⁴⁴ , исторически эти продукты не регулировались так же строго, как сигареты, отчасти из-за отсутствия информации об их влиянии на здоровье. Таким образом, наши данные могут (i) предоставить дополнительные данные для помощи в регулировании этих продуктов и (ii) повысить осведомленность о том, что LC не безопаснее сигарет и на самом деле могут быть более токсичными.В совокупности наши данные показывают, что ЖК обладают значительно более токсичным действием, чем обычные сигареты, и вызывают большую биологическую реакцию эпителия, поскольку они адаптируются к вредной среде, вызванной хроническим воздействием табака. Совершенно иной химический состав ЖК и их более серьезное воздействие предполагают, что в целях общей безопасности здоровья населения соблюдаются строгие правила продажи, использования и рекламы этих продуктов.

Методы

Выделение и культивирование клеток бронхиального эпителия человека

Эпителий бронхов человека был выделен из основных стволовых / долевых бронхов избыточного донора человека и иссеченного нормального легкого реципиента ферментативным расщеплением в соответствии с протоколом № 03–1396, утвержденным Университетом Северной Каролины Наблюдательный совет биомедицинских учреждений ⁴⁵ .Все методы были выполнены в соответствии с соответствующими инструкциями и правилами. Информированное согласие было получено от всех доноров или уполномоченных представителей доноров. Культуры использовали через 3–6 недель посева.

Хроническое воздействие всего табачного дыма

Если не указано иное, табачный дым генерировался в соответствии со стандартами ISO с использованием дымовой машины Borgwaldt LC1 и подавался в камеры, которые находились в специально разработанной дымовой камере ⁹ . Для всех исследований мы использовали затяжку 1 × 35 мл за 30 секунд с длиной приклада 36 мм.Табачный дым генерировался с использованием идентичных параметров дымовой машиной LM1 или LX1 (Borgwaldt). Мы протестировали 3 коммерческих табачных изделия: Торговые марки: Swisher Sweets, вес 1,34 ± 0,01 г, длина 9,9 см на единицу; Captain Black, вес 1,13 ± 0,01 г, длина 9,8 см за штуку и сигары Cheyenne (Full Flavour), вес 1,38 ± 0,02 г, длина 9,8 см за штуку. Для сравнения, мы генерировали дым от сигарет Kentucky Research (код 3R4F, сигареты класса A, вес 1,04 ± 0,01 г, 8,4 см на единицу).Для воздействия на воздух клетки подвергали 18 затяжкам воздуха, что было эквивалентно среднему количеству затяжек, полученных от ЖК. HBEC помещали в стерильный раствор Рингера (в мМ) 120 NaCl, 5,2 KCl, 1,2 MgCl ₂ , 1,2 CaCl ₂ .2H ₂ O, 12 NaHCO ₃ , 24 HEPES, 10 глюкозы, pH 7,4 во время экспозиция. Затем культуры помещали в питательную среду и возвращали в инкубатор с 5% CO ₂ при 37 ° C. Клетки подвергались воздействию дыма от 1 сигареты или LC каждый день по сравнению своздушным контролем в течение 5 дней и промывали PBS через 1 час после воздействия, с ежедневной сменой серозной среды, сохраняя культуры стерильными в течение всего 5-дневного воздействия.

Обнаружение апикальных ресничек

После хронического воздействия табака HBEC промывали PBS и фиксировали 4% параформальдегидом в течение 15 минут на льду. Культуры промывали PBS для удаления параформальдегида и блокировали 5% FBS в течение 1 часа. Затем HBEC инкубировали в течение ночи с первичным антителом кролика против аминокислот 427–441 аминокислотных остатков α-тубулина человека (антитела Rockland and assays, 600-401-880) для окрашивания поверхностных апикальных ресничек с последующим окрашиванием козьими антибиотиками. вторичное антитело кролика Dylight 649 (Vector Laboratories, DI-1649) и DAPI.Среднюю флуоресценцию регистрировали на многопланшетном ридере (Infinite Pro, Tecan), а репрезентативные изображения получали на конфокальном микроскопе Leica SP8 с 40-кратным сухим объективом.

Гистология

HBEC промывали как слизистые, так и серозно PBS через 1 час после 5-го дня воздействия и фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине с двух сторон. HBEC заливали в парафин и проводили стандартное окрашивание H&E. Изображения были получены на микроскопе Nikon Microphot-SA с масляным объективом 50X с использованием цифровой камеры Nikon DXm1200.

ЛДГ

ЛДГ измеряли в соответствии с инструкциями производителя. Через 24 часа после последней экспозиции поверхности слизистой оболочки HBEC промывали 200 мкл PBS. Затем HBEC инкубировали при 37 ° C в течение 30 минут, лаваж удаляли, центрифугировали при 4000 x G в течение 5 минут при 4 ° C и собирали супернатант. Серозную среду собирали и центрифугировали аналогичным образом. Затем HBEC лизировали 100 мкл лизирующего буфера (50 мМ Трис, 150 мМ NaCl, 1% NP-40, pH 7,4) с ингибиторами протеаз (cOmplete, без EDTA; Roche Applied Science) на льду в течение 15 мин.Лизат центрифугировали при 10000 × G в течение 10 минут при 4 ° C, и супернатант оценивали на общую активность LDH с использованием набора для определения цитотоксичности (Roche), следуя инструкциям производителя. Процент цитотоксичности рассчитывали, как описано ранее ⁴⁶ .

IL-8 ELISA

Серозные среды получали через 24 часа после последнего хронического воздействия воздуха или табачного дыма и центрифугировали при 4000 × G в течение 5 минут при 4 ° C, а супернатант немедленно хранили при -80 ° C для последующего анализа.Концентрацию IL-8 в серозной среде измеряли с помощью набора DuoSet ^® Human CXCL8 / IL-8 (R&D Systems), следуя инструкциям производителя.

Измерения трансэпителиального электрического сопротивления

Трансэпителиальное электрическое сопротивление измеряли с помощью аппарата EVOM (World Precision Instruments) с использованием электрода STX2 в соответствии с инструкциями производителя, как описано ⁴⁷ .

Окрашивание живых мертвых клеток

После 1 часа воздействия табака клетки промывали PBS и окрашивали 3 мкМ кальцеина AM (Life Technologies) в PBS слизистую оболочку в течение 30 минут при 37 ° C.Затем клетки снова промывали PBS и инкубировали с 150 мкМ пропидиум йодид (Sigma) в течение 15 мин при 37 ° C для окрашивания мертвых клеток. Клетки снова промывали PBS и получали 10 случайных изображений на культуру с использованием конфокального микроскопа Leica SP5 с иммерсией глицерина 63X. В среднем на каждом поле было ок. 220–230 ячеек.

XZ-конфокальная микроскопия высоты жидкости на поверхности дыхательных путей

Для измерения высоты ASL к культурам добавляли PBS (20 мкл), содержащий 2 мг / мл родамин-декстрана (10 кДа; ThermoFisher), за 1 час до воздействия.Избыток жидкости удаляли из культур после инкубации в течение 15 минут при 5% CO ₂ /37 ° C. 10 заранее определенных точек были отсканированы XZ с использованием автоматизированного столика конфокального микроскопа (Leica SP8; глицериновая иммерсионная линза 63 x), как описано ⁴⁸ . Между временными точками культуры возвращали в инкубатор. Во всех исследованиях перфторуглерод (PFC) (FC-77; 3 M) добавлялся на слизистую во время визуализации, чтобы предотвратить испарение ASL.

Вестерн-блоттинг

После 1 часа воздействия WTS HBEC промывали ледяным PBS и лизировали буфером, содержащим 25 мМ Трис, 150 мМ NaCl, 1% NP-40, 1% дезоксихолат натрия, pH 7.4, ингибиторы протеазы (cOmplete, без EDTA; Roche Applied Science) на льду в течение 15 мин при периодическом встряхивании. Лизат центрифугировали при 5000 x G в течение 10 минут при 4 ° C, и супернатант использовали для вестерн-блоттинга. После использования анализа BCA для определения концентрации белка 50 мкг белка нагревали при 37 ° C в течение 30 минут и разрешали с использованием 4-15% гелей Bio-Rad Mini-Protean TGX, перенесенных на PVDF-мембрану. Мембраны блокировали 5% NFDM в трис-буферном физиологическом растворе с 0,2% Tween-20 (TBST) в течение 2 часов при комнатной температуре с последующей инкубацией первичных антител в течение ночи при 4 ° C в 5% NFDM в TBST (1: 5000 596 антитело CFTR, которое распознает остатки CFTR 1204–1211; Cystic Fibrosis Foundation Therapeutics Inc.). Мембраны зондировали вторичными антителами, конъюгированными с HRP (Jackson ImmunoResearch Laboratories Inc.), и разрабатывали с использованием субстрата для западной ECL BioRad Clarity с использованием системы визуализации ChemiDoc ^TM MP (Bio-Rad). Блоты удаляли и зондировали на α-актин (антитело против α-актина, клон EP184E, Millipore) (1: 2000).

Экспрессия генов и анализ путей хронического воздействия дыма

Для анализа изменений экспрессии генов HBEC пассажа 1, полученного от 3 разных доноров, высевали на 12-миллиметровые прозрачные вставки в лунку и культивировали в течение 1 месяца в условиях границы раздела воздух-жидкость (i .е. до полной дифференциации). Затем культуры подвергали воздействию 14 × 35 мл затяжек от 1 сигареты или сигары в день в течение 5 дней, с затяжками воздуха в качестве контроля. Во время воздействия базолатеральная перфузия поддерживалась культуральной средой (DMEM с высоким содержанием глюкозы: базальная среда LHC, соотношение 1: 1) при 37 ° C и 5% CO ₂ . Через 1 час после воздействия дыма на 5 ^-й -й день культуры обрабатывали RLT плюс буфер (Qiagen) и замораживали при -80 ° C. РНК выделяли с помощью набора RNeasy (Qiagen) в соответствии с протоколом производителя.Образцы исследовали с помощью панели PanCancer Immune (NanoString), которая представляет собой панель экспрессии генов из 770 сплетений, и анализировали с помощью системы анализа nCounter (NanoString) для оценки экспрессии гена. Анализ дифференциальной экспрессии на основе подсчетов nCounter был выполнен с использованием пакета Bioconductor R, NanoStringDiff, с кодом донора и воздействием в качестве независимых переменных ⁴⁹ . Дифференциально экспрессируемые гены определяли на основе скорректированных FDR значений q ≤0,1 и ≥2-кратного изменения как для воздействия Кентукки, так и воздействия LC по сравнению с воздействием воздуха для диаграммы Венна и дополнительных таблиц 1–3.Для тепловой карты () мы показали только гены с ≥2-кратным изменением и q-значениями ≤0.01 из-за нехватки места. Генные сети были созданы с помощью STRING v10.0 с использованием оценочных средних значений из результатов анализа дифференциальной экспрессии NanoString nCounter (NanoString) ⁵⁰ . Биологические процессы и классы белков, измененные в разных группах, были проанализированы с использованием системы классификации Panther ⁵¹ .

Протеомный анализ апикального секрета культур дыхательных путей, подвергшихся хроническому воздействию табака.

Апикальный секрет был собран и обработан для идентификации и количественного определения белков с использованием протеомного анализа на основе масс-спектрометрии ⁵² .Необработанные данные были обработаны и проанализированы в базе данных белков Uniprot (Homo sapiens) с использованием программного обеспечения Proteome Discoverer 1.4 (Thermo Scientific). Параметры, используемые в поисковой системе Sequest: точность по массе 10 ppm для родительских ионов и точность 0,02 Да для ионов фрагментов, с допуском 2 пропущенных расщеплений. Карбамидометильная модификация цистеинов была установлена ​​на «фиксированную», а окисление метионина — на «переменную». Каркас 4.4.8 (Proteome Software Inc.) использовали для подтверждения идентификации пептидов и белков на основе МС / МС.Идентификации пептидов принимались, если они могли быть установлены с вероятностью более 95,0% с помощью алгоритма Scaffold Local FDR. Идентификации белков считались приемлемыми, если они могли быть установлены с вероятностью более 95,0% и содержали не менее 2 идентифицированных пептидов. Вероятности белков были присвоены алгоритмом Protein Prophet ⁵³ . Белки, которые содержали аналогичные пептиды и не могли быть дифференцированы только на основании анализа MS / MS, были сгруппированы в соответствии с принципами экономии.Белки были аннотированы терминами GO из gene_association.goa_human ⁵⁴ . Количественная оценка белков и создание тепловой карты выполнялись с использованием perSPECtives 2.0.6 (Proteome Software Inc.) путем суммирования интенсивностей идентифицированных ионов-предшественников для каждого белка в виде интенсивностей белков. Интенсивность белка нормализовали к общей интенсивности всех идентифицированных белков в каждом образце. Статистическая значимость между группами воздействия воздуха и дыма была определена с помощью дисперсионного анализа. Для количественной оценки сравнивали среднюю интенсивность белка для 6 повторов клеточных культур, чтобы определить кратные изменения белка.Анализ белков Reactome проводили с использованием алгоритма STRING ⁵⁰ . Анализ наложения двух полученных реактомных сетей был подготовлен в программном обеспечении Cytoscape V3.4.0 с использованием приложения DyNet ⁵⁵ .

Газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС)

Образцы элюировали через фильтры Кембриджа в 5 мл метанола. Фильтры помещали в стеклянные флаконы, добавляли метанол и встряхивали в течение 1 минуты с последующей фильтрацией через фильтр 0.Фильтр 22 мкм. Метанол выпаривали в потоке азота и добавляли 300 мкл 99: 1 BSTFA: TMCS и 200 мкл пиридина. Их неплотно закрывали и помещали в водяную баню при 40 ° C на 2 часа, затем хранили при -20 ° C до анализа. Анализ проводили на газовом хроматографе HP 5890 с масс-спектрометрическим детектированием. В капиллярную колонку DB-5 вводили 1 мкл. Температура была увеличена с 60 ° C до 300 ° C со скоростью 10 градусов в минуту. В качестве газа-носителя использовался гелий. Соединения, элюирующие из колонки, были ионизированы электронной ионизацией и проанализированы с использованием стандартного масс-спектрометра HP MSD.Анализ данных проводился с помощью программного инструмента AMDIS, разработанного NIST и доступного бесплатно по адресу http://chemdata.nist.gov/mass-spc/amdis/downloads/ с использованием базы данных NIST 2008 EI MS.

Статистический анализ

Для анализа эффектов хронического воздействия дыма данные для Swisher Sweets и Captain Black были объединены и обработаны как одна группа, затем был использован односторонний дисперсионный анализ для проверки общих различий между средними значениями групп. Если общий тест был значимым, парные различия проверяли с помощью теста Tukey HSD.Средние значения группы были представлены как среднее значение ± стандартная ошибка. Эксперименты проводились с использованием HBEC от 3 или более доноров в 3 или более отдельных случаях, если не указано иное. Значения P ≤ 0,05 считались значимыми. Анализы проводились в SAS 9.3 (SAS Institute).

Верно ли: курение сигар безопаснее сигарет?

Продажи сигарет начинают снижаться, в то время как потребление сигар неуклонно растет. Частично это связано с растущим убеждением, что сигары — более безопасная альтернатива сигаретам.Многие курильщики считают сигары менее опасными для здоровья, потому что дым не вдыхается в легкие, а вместо этого всасывается и остается во рту для вкуса. Однако наиболее тревожным заблуждением среди курильщиков является вера в то, что сигары безопаснее, потому что у них нет предупреждения о вреде для здоровья от главного врача, как у сигарет.

Исследования доказали, что все эти убеждения не соответствуют действительности. Сигары не требуют маркировки о здоровье, потому что они не регулируются так же, как сигареты. Кроме того, они содержат одни и те же опасные химические вещества, такие как мышьяк, и могут иметь такие же негативные последствия для здоровья.

Сигары содержат большое количество никотина, вызывающего привыкание. Никотин может попасть в организм при вдыхании в легкие, а также может всасываться через слизистую оболочку рта. Известно также, что сигары содержат больше смолы, чем сигареты. Смола содержит канцероген (канцероген) бензо (а) пирен. Курильщики сигар подвергаются высокому риску развития рака ротовой полости, гортани и пищевода.

Сигарный дым связан с другими заболеваниями, такими как заболевания полости рта, легких и сердечно-сосудистые заболевания.Хронические курильщики сигар могут быть в два раза чаще подвержены риску ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких). Они также могут столкнуться с более высоким риском преждевременной смерти, вызванной аневризмой аорты и повреждением сердца. Сигары также могут нанести ущерб здоровью зубов, вызывая потерю зубов, неприятный запах изо рта и окрашивание зубов.

Национальный институт рака установил, что сигары не безопаснее сигарет и что безопасных табачных изделий не существует. Также не существует безопасного уровня воздействия табачного дыма.По этой и другим причинам, обсуждавшимся ранее, лучший вариант для курильщиков улучшить свое здоровье и предотвратить риск развития хронических заболеваний — это бросить курить.

Все содержимое этого информационного бюллетеня предназначено только для общих информационных целей и не предназначено и не подразумевается для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо предложения на этой странице. Вы никогда не должны игнорировать профессиональные медицинские советы или откладывать обращение за медицинской помощью на основании любого содержания этого информационного бюллетеня. НЕМЕДЛЕННО ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ВРАЧОМ ИЛИ ПОЗВОНИТЕ 911, ЕСЛИ ВЫ ДОВЕРЯЕТЕ, ЧТО У ВАС ЕСТЬ СРОЧНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СИТУАЦИЯ.

сигар, сигарет и сигарилл: как каждое из них влияет на здоровье | Wellness

Несмотря на все известные опасности курения, в том числе рак, респираторные и сердечные заболевания, сигары постепенно возвращаются. В последние годы в США произошел поразительный сдвиг в потреблении табачных изделий.По данным Кампании за детей без табака, несмотря на то, что в период с 2000 по 2015 год курение сигарет среди населения в целом сократилось на 40 процентов, потребление сигар увеличилось вдвое.

Более того, общенациональный опрос 2015 года показал, что почти 1,3 миллиона старшеклассников и около 180 000 учеников средней школы сказали, что выкурили сигару в течение последнего месяца. Для афроамериканских старшеклассников сигары были наиболее распространенным табачным изделием.

Неясно, представляют ли сигары более или менее опасный выбор среди табачных изделий.Известно, что, как и в случае с сигаретами, единственная польза для здоровья от употребления сигар — это отказ от курения. Ниже эксперты в области здравоохранения разъясняют риски для здоровья, связанные с курением сигар.

Большие сигары представляют большую опасность.

Сигареты и различные типы сигар различаются по размеру, типу ферментации, содержанию табака, упаковке и скорости курения. По данным Национального института рака, сигареты, завернутые в бумагу, содержат менее 1 грамма табака, и их выкуривание занимает менее 10 минут.Сигары, напротив, имеют обертку из листьев табака, а большие сигары размером 7 дюймов или около того вмещают от 5 до 20 граммов табака. NCI отмечает, что на выкуривание большой сигары может уйти до двух часов, при этом некоторые сигары премиум-класса содержат табачный эквивалент полной пачки сигарет.

Сигариллы среднего размера вмещают около 3 граммов табака. Маленькие сигары очень похожи на сигареты по количеству, форме и размеру табака, а некоторые из них имеют фильтры.

«Большие сигары могут содержать в 10 раз больше никотина, в два раза больше смолы и более чем в пять раз больше угарного газа, чем сигарета с фильтром», — говорится в информационном бюллетене U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Вредные химические вещества, обнаруженные как в сигаретном, так и в сигаретном дыме, включают нитрозамины, которые приводят к развитию рака легких и полости рта.

«Курение сигар имеет всевозможные социальные коннотации, — говорит доктор Норман Эдельман, старший научный советник Американской ассоциации легких. «Это довольно мачо, если вы выкуриваете большую толстую кубинскую сигару».

Давным-давно в своей личной жизни Эдельман пытался оправдать курение трубки относительным уровнем здоровья.«Я сказал:« Ну, это должно быть безопаснее, чем сигареты », — вспоминает он. Тем не менее, по его словам, у него развился связанный с курением рак: рак мочевого пузыря.

«Вы глотаете все это, и канцерогены выводятся с мочой», — говорит Эдельман. «И с годами они увеличивают риск рака мочевого пузыря». Он добавляет, что верхние дыхательные пути и горло — другие основные очаги рака, связанные с курением сигар.

То, вдыхают ли люди сигарный дым, является большим ключом к тому, насколько сильно пострадает их здоровье.Стэнтон Гланц, профессор Центра исследований и образования по борьбе против табака Калифорнийского университета в Сан-Франциско. «Давным-давно классическим способом использования сигар было то, что люди не вдыхали слишком много, поэтому они, как правило, вызывали больше рака ротовой полости и шеи и меньше рака легких, чем сигарета», — говорит он. «Но люди все чаще вдыхают их — и когда вы их вдыхаете, вы получаете все те же эффекты, что и сигарета, за исключением того, что вы вдыхаете и сжигаете намного больше табака».

Сигариллы и другие приспособления стирают грань между сигарами и сигаретами.«Сигары меньшего размера разрабатываются сейчас, в гораздо большей степени, чем сигареты», — говорит Гланц. «Способ их производства, использование добавок, ментола — подобные вещи созданы для того, чтобы способствовать вдыханию дыма. Потому что, если вы вдыхаете дым, вы получаете гораздо более быстрое и сильное попадание никотина, чем если бы вы держали его во рту».

Маленькие сигары находят отклик у молодых курильщиков.

С открытием Кубино-США. торговли, курильщики, которые могут позволить себе дорогой импорт, будут иметь более легкий доступ к большим модным сигарам.Но настоящий растущий рынок США — это более дешевые маленькие сигары и сигариллы, ароматизаторы, упаковка и цены которых ориентированы непосредственно на молодых людей и детей.

Маленькие сигары достигают потребителей, которые, вероятно, не станут затягивать традиционные сигары премиум-класса. В самом высоком конце одна сигара Havana может стоить от 15 до 29 долларов в Интернете, а покупатель, ищущий роскоши, может легко потратить 450 долларов за коробку 25. Маленькие сигары, однако, могут стоить всего 33 доллара за коробку из 40 штук.

По мере того, как люди становятся старше, их предпочтение ароматизированным продуктам исчезает.Но среди самых молодых и впечатлительных курильщиков наибольшей популярностью пользуются табачные изделия со вкусом конфет, фруктов и шоколада. И они широко продаются в местных магазинах, а также в Интернете.

«В последние годы мы стали свидетелями увеличения количества маленьких сигар, которые продаются с конфетами и пищевыми ароматизаторами, такими как арбуз, виноград и шоколад, и часто они очень дешевы», — говорит Винс Уиллмор, вице-президент по связям с общественностью Кампания за детей без табака. «Два или три меньше доллара.Так что эти дешевые сигары со сладким вкусом определенно нравятся детям ».

В небольшом исследовании, опубликованном в майском выпуске журнала Nicotine & Tobacco Research за 2016 год, изучались убеждения молодых людей, которые недавно курили какие-то сигары. Многие участники думали об этом. ароматизированные маленькие сигары как приспособления для курения марихуаны, или «притупления». В целом, «наибольшее беспокойство вызывало восприятие участниками меньшего вреда маленьких сигар и сигарилл (куренных с табаком внутри) по сравнению с сигаретами», — заключили исследователи.

«В принципе, многие люди думают, что сигары безопаснее сигарет, но они совсем другие», — говорит Гланц. По его словам, среди молодежи последняя практика употребления табака — это смешивать и сочетать сигары, сигареты и маленькие сигары.

В сфере отраслевого надзора наблюдается прогресс, отмечает Уиллмор. В этом году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов расширило свои регулирующие полномочия на сигары, хотя аксессуары, такие как зажигалки и резаки, были исключены. Производство, импорт, упаковка, маркировка, реклама, продажа, продвижение и распространение сигар теперь подпадают под действие правил FDA.

Сигара и сигарета — разница и сравнение

Хотя и сигареты, и сигары содержат табак, большая разница в том, что в сигаре табак обернут листовым табаком или другим материалом, содержащим табак. Но сигареты , содержат табак, завернутый в бумагу, или другой материал, который не содержит. табак. Сигары обычно больше и толще сигарет, служат дольше при курении, содержат больше табака и стоят дороже.Оба они вредны для вашего здоровья и могут вызвать рак горла или легких.

Таблица сравнения

Различия — Сходства —

Табак и содержание никотина

Сигары значительно крупнее сигарет; одна сигара может содержать столько же табака, сколько целая пачка сигарет.Сигары обычно содержат от 100 до 200 мг никотина каждая, в то время как сигареты содержат примерно 10 мг никотина каждая.

Как выкурить сигару

Перед тем, как выкурить сигару, ее необходимо разрезать. Вставьте головку сигары в нож для сигар и разрежьте ее на расстоянии от 1/16 до 1/8 дюйма от конца. Закуривая сигару, возьмитесь за ободок большим, указательным и средним пальцами и поместите в рот. Держите конец сигары чуть выше пламени зажигалки.Начните затягивать сигару и медленно вращайте сигару, не позволяя ей соприкасаться с пламенем. Поверните его в течение 10-20 секунд, пока внешний обод не начнет светиться. Продолжайте выдыхать и вращать каждые 30-60 секунд.

Сигареты курить намного проще. Их держат за губы, пока пламя приближается к концу. Одной затяжки обычно достаточно, чтобы полностью зажечь сигарету. Дым вдыхается при курении сигареты. В результате никотин попадает в легкие, откуда он всасывается в кровоток.

Большая разница в том, что при курении сигары дым не вдыхается . В отличие от сигаретного дыма, вы должны ощущать вкус сигаретного дыма только во рту, а не вдыхать его в легкие.

Культурные различия

Курение сигар часто считается более сложным делом, чем курение сигарет. Сигары более популярны в США, чем в остальном мире: их курят 2,2% взрослых. Они значительно более популярны у мужчин, чем у женщин.Их часто изображают в карикатурах на богатых и капитализм, и их курят по особым случаям, таким как рождение ребенка. Они рассматриваются как мощные мужские объекты.

21% взрослого населения США курят сигареты, хотя этот показатель снижается с 1960-х годов. Курение сигарет не одобряется и считается менее изощренным, чем сигары. Общество также склонно уделять больше внимания риску курения сигарет для здоровья, чем курению сигар, потому что сигареты более популярны.В большинстве штатов запрещено курить сигары и сигареты в офисных зданиях и общественных местах, таких как рестораны или розничные магазины.

Риск для здоровья

По данным сайта Cancer.gov, сигары представляют значительный риск для здоровья. В них содержится больше канцерогенных веществ, чем в сигаретах, и больше смол. Некоторые утверждают, что сигарный дым менее опасен для рака легких, поскольку дым не попадает в легкие. Однако, согласно Журналу первичной профилактики, сигары по-прежнему представляют собой серьезный риск развития рака, в том числе рака ротовой полости и горла, причем риск увеличивается для людей, которые больше вдыхают, курят или курят дольше.Однако риски для здоровья тех, кто курит меньше, чем ежедневно, неизвестны.

И сигары, и сигареты также представляют опасность для здоровья некурящих, которые могут находиться в непосредственной близости от курильщиков.

Список литературы

Поделитесь этим сравнением:

Если вы дочитали до этого места, подписывайтесь на нас:

«Сигара против сигареты». Diffen.com. ООО «Диффен», н.д. Интернет. 25 ноября 2021 г. <>

Риски сигар — Новости здоровья потребителей

Любой любитель сигар скажет вам, что сигары и сигареты относятся к двум разным лигам.Сигареты поставляются с предупреждающей этикеткой; сигары идут в красивой коробке. Сигарета может длиться пять минут; хорошая сигара может длиться час или больше.

Хотя курение сигарет с годами неуклонно сокращается; Курение сигар стало более популярным, увеличившись более чем на 33 процента в период с 1996 по 2006 год. И, конечно же, сигары обладают аурой помпезности и торжественности. Мало кто будет праздновать рождение ребенка с упаковкой Winstons.

Но сигары опасны. По данным Национального института здоровья, сигара выделяет в 90 раз больше, чем сигарета, нитрозаминов, которые являются сильнодействующими канцерогенными соединениями.

Благодаря грамотному маркетингу и таким журналам, как Cigar Aficionado, сигары стали символом хорошей жизни. Но часть гламура уже начала исчезать, говорит Рон Тодд, доктор медицины Эд, директор по борьбе против табака Американского онкологического общества. «Люди понимают, что это большие и дорогие вещи, которые воняют», — говорит он. «Надеюсь, больше людей увидят сквозь туман пропаганды, которая используется для продвижения этих вещей».

Реклама пытается скрыть самый большой недостаток сигар: если их зажигать достаточно часто, они могут быть смертельными.Затягивание сигарой в честь рождения ребенка может быть безвредным, но всего одна сигара в день на регулярной основе представляет серьезную угрозу для здоровья как для курильщика, так и для всех, кто подвергается воздействию пассивного курения. Если вы регулярно курите сигары или живете с кем-то, кто курит, вам следует внимательно присмотреться к этому высокотоксичному символу статуса.

Тушеное мясо химическое

Сигары представляют собой куски выдержанного табака, завернутые в табачный лист. В сигаре премиум-класса может содержаться столько же табака, сколько в пачке сигарет.Поскольку листья намного менее пористые, чем сигаретная бумага, табак в сигаре тлеет. Это медленное горение выделяет смесь соединений, которые даже более опасны, чем сигаретный дым. Помимо нитрозаминов, сигарный дым содержит смолу, окись углерода и аммиак.

Единственная спасительная черта в том, что большинство курильщиков сигар не вдыхают их. (В отличие от сигаретного дыма, сигарный дым не должен достигать легких, чтобы обеспечить никотиновый удар). По этой причине у обычных курильщиков сигар только примерно в два раза больше шансов заболеть одним типом рака, чем у людей, которые не курят сигары. — рак легких.Напротив, у курильщиков сигарет мужского пола вероятность заболеть раком легких в 22 раза выше, чем у некурящих, а у курящих женщин — в 12 раз больше.

Но даже если вы сделаете изящные затяжки, вы все равно будете поливать рот и горло как минимум 60 соединениями, вызывающими рак. По данным NIH, курение одной или двух сигар в день удваивает риск рака губ, языка, рта, горла или пищевода. Если вы выкуриваете более двух из них в день, риск резко возрастает.

А для курильщиков сигар — часто бывших курильщиков сигарет — которые действительно втягивают дым в свои легкие, опасность рака взлетает до небес.При использовании глубоких ингаляторов вероятность смерти от рака легких примерно в пять раз выше, чем у некурящих. А затем идут поистине пугающие цифры: у них примерно в 27 раз больше шансов заболеть раком полости рта, чем у некурящих, в 15 раз больше шансов заболеть раком пищевода и в 53 раза больше шансов заболеть раком гортани.

Но рак — это только часть истории. Как и сигареты, сигары тяжелы для сердца. Исследование почти 18 000 мужчин, опубликованное в Медицинском журнале Новой Англии, показало, что сигары повышают риск ишемической болезни сердца на 30 процентов.Как будто этого было недостаточно, риск эмфиземы вырос на 45 процентов.

В редакционной статье журнала New England Journal of Medicine бывший главный хирург США Дэвид Сэтчер, доктор медицины, говорит, что пришло время придерживаться одинаковых стандартов в отношении сигар и сигарет. В частности, сигары должны иметь предупреждающие надписи и облагаться налогом так же, как и сигареты. «Очень важно, чтобы сигары не [рассматривались] как безопасная или менее дорогая альтернатива сигаретам», — написал он.

Если вы курите сигары, сделайте все возможное, чтобы бросить курить.Сигары обычно не вызывают такого привыкания, как сигареты или жевательный табак, поэтому от них будет легче отказаться. Вы можете потерять символ статуса, но получите гораздо больше.

Список литературы

Монография NIH Cigar. Сигары: влияние на здоровье и тенденции. 1998.

Справочная информация NIH. Справочная информация о сигарной монографии NIH. 10 апреля 1998 г.

Iribarren, C. et al. Влияние курения сигар на риск сердечно-сосудистых заболеваний, хронической обструктивной болезни легких и рака у мужчин.Медицинский журнал Новой Англии. 10 июня 1999 г. 340 (23): 1773-1779.

Сэтчер, Д. Сигары и общественное здравоохранение. Медицинский журнал Новой Англии. 10 июня 1999 г., 340 (23): 1829-1831.

Делнево С.Д. и соавт. Торговля табаком: молодежь предпочитает сигары сигаретам? Американский журнал общественного здравоохранения. 95 (12): 2123. Декабрь 2005 г. http://www.ajph.org/cgi/content/full/95/12/2123

USDA. Табачный прогноз. 24 октября 2007 года.

Безопаснее, чем курение сигарет? // Middlesex Health

№Несмотря на то, что вы, возможно, слышали, курение сигар не безопаснее, чем курение сигарет, даже если вы не вдыхаете дым намеренно.

Подобно курению сигарет, курение сигар подвергает вас:

• Никотин. Сигары, как и сигареты, содержат никотин — вещество, которое может привести к табачной зависимости. Одна полноразмерная сигара может содержать почти столько же никотина, сколько пачка сигарет. Если вы вдыхаете сигарный дым, вы можете получить столько же никотина, как если бы вы курили сигареты.И даже если вы не вдыхаете намеренно, большое количество никотина может абсорбироваться через слизистую оболочку вашего рта. Курение сигар вместо сигарет не снижает риск никотиновой зависимости.
• Пассивное курение. Пассивный дым от сигар содержит те же токсичные химические вещества, что и пассивный сигаретный дым. Этот тип дыма может вызвать или способствовать развитию рака легких и болезней сердца. Он также увеличивает риск и тяжесть детской астмы, ушных инфекций, а также инфекций верхних и нижних дыхательных путей у детей.

Курение сигар представляет серьезную опасность для здоровья, в том числе:

• Рак. Весь табачный дым содержит химические вещества, вызывающие рак, и сигарный дым не исключение. Регулярное курение сигар увеличивает риск нескольких видов рака, включая рак ротовой полости, горла, пищевода и гортани.
• Болезни легких и сердца. Регулярное курение сигар увеличивает риск заболеваний легких, включая эмфизему и хронический бронхит.Это также может увеличить риск сердечных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца.
• Болезнь полости рта. Курение сигар связано с заболеваниями полости рта и зубов, такими как болезни десен и потеря зубов.

Переход с курения сигарет на курение сигар может быть особенно вредным, поскольку вы можете вдыхать сигарный дым так же, как сигаретный дым. Чем больше сигар вы выкуриваете и чем глубже вдыхаете, тем выше риск.

Хотя последствия для здоровья от случайного курения сигар не так очевидны, единственный безопасный уровень курения сигар — это вообще отсутствие сигарет.Вместо того, чтобы выбирать между курением сигарет и сигарет, постарайтесь полностью отказаться от табака. Безопасной формы табака не существует.

Последнее обновление: 22 ноября 2019 г.

© 1998-2021 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER). Все права защищены. Условия использования

Рак полости рта и табак | Johns Hopkins Medicine

Какая связь между табаком и раком полости рта?

Употребление табака известно как основной фактор риска рака полости рта и многих других видов рака.Все табачные изделия, включая сигареты, сигары, трубочный табак, жевательный табак и нюхательный табак, содержат следующее:

• Ядовитые вещества (токсины)

• Возбудители рака (канцерогены)

• Никотин, вызывающее привыкание

Каждое табачное изделие связано с повышенным риском определенных видов рака:

Сигареты

По данным Американской ассоциации легких, сигареты, наиболее распространенная форма табака, вызывают около 90% всех случаев рака легких.У курильщиков риск рака полости рта в 10 раз выше, чем у некурящих. Курение также связано с повышенным риском более чем 12 других типов рака. Кроме того, курение сигарет является причиной почти каждой пятой смерти в США. Сигареты содержат более 60 известных канцерогенных агентов.

Сигары и трубки

Считается, что сигары и трубки менее вредны для курения табака. Однако курильщики сигар и трубок, даже не вдыхая их, подвергаются повышенному риску развития рака полости рта, пищевода, голосового аппарата и легких.Курильщики трубки также подвержены повышенному риску рака губ в местах, где лежит ствол трубки. Кроме того, сигары горят дольше и содержат больше табака, чем сигареты, что увеличивает количество пассивного курения.

Табак жевательный и нюхательный

Плевок табак, также известный как жевательный табак и нюхательный табак, представляет собой разновидность табака, которую кладут между щекой и жевательной резинкой. Жевательный табак может быть в форме листового табака (который упакован в пакеты) или табака для пробок (который упакован в виде «кирпичей»).Нюхательный табак — это порошкообразная форма табака, обычно продающаяся в жестяных банках. Никотин выделяется из табака, когда пользователь «жует».

Хотя жевательный табак и нюхательный табак считаются бездымными табачными изделиями, вредные химические вещества, включая никотин, попадают внутрь. В бездымном табаке было обнаружено более 28 канцерогенных химических веществ.

Жевательный и нюхательный табак могут вызвать рак щек, десен и губ. Как и в случае с трубкой, рак часто возникает там, где табак находится во рту.Рак, вызванный бездымным табаком, часто начинается с лейкоплакии с беловатым пятном, которое развивается во рту или горле. Или рак может эритроплакия. При этом состоянии во рту появляется красное приподнятое пятно. Это также связано с раком пищевода и поджелудочной железы.

Как сравнить сигареты и сигары?

Сигары стали модным трендом 1990-х годов, привлекая молодых и старых. Многие думают, что сигары менее вредны для их здоровья. Но сигары на самом деле представляют такой же риск рака полости рта, как и сигареты.Многие курильщики сигар не вдыхают их. Но их риск рака полости рта, горла и пищевода такой же, как и у курильщиков сигарет. Рассмотрим эти факты:

• По сравнению с некурящими, у обычных курильщиков сигар в 4-10 раз больше шансов умереть от рака полости рта, рака пищевода и гортани.

• Курильщики сигар могут потратить час или больше, выкуривая 1 большую сигару, которая может содержать такое же количество никотина, как и полная пачка сигарет.И даже незажженные сигары, если держать их во рту в течение длительного периода времени, способствуют всасыванию никотина.

• Пассивный сигаретный дым содержит токсины и канцерогены, аналогичные пассивному сигаретному дыму, но в более высоких концентрациях.

Как я могу отказаться от табачных изделий?

Американское онкологическое общество и Американская ассоциация легких предлагают следующие советы, если вы пытаетесь бросить курить табачные изделия:

• Подумайте, почему вы хотите бросить курить.