Расстройство вегетативной: Расстройство вегетативной нервной системы: тревога, невроз, панические атаки

Содержание

Расстройство вегетативной нервной системы: тревога, невроз, панические атаки

Многочисленные стрессы, постоянно сопровождающие человека, оказывают негативное влияние на нервную систему и становятся главной причиной психологического напряжения, нарушения работы органов и систем. Все это в конечном итоге приводит к истощению внутренних ресурсов, ухудшению иммунитета и развитию тревожных расстройств.

Симптоматика заболевания может быть схода с мигренью, остеохондрозом, инфарктом и рядом других состояний, поэтому консультация невролога обязательна.

Вегетативная дисфункция: основные типы

Выделяют следующие типы вегетативной дисфункции (не путать с вегетососудистой дистонией (ВСД), являющейся лишь проявлением ряда заболеваний нервной системы и других органов):

  • Соматофорное расстройство. Это невроз, проявляющийся в виде симптомов отсутствующих у пациента хронических заболеваний.  Возможны панические атаки, приступы кашля и одышки психогенного происхождения, проблемы с пищеварением, периодические головокружения и т.д. Данный тип дисфункции в большинстве случаев обусловлен сильным или продолжительным стрессом, поэтому достаточно легко поддается лечению.
  • Нарушение подкорковых структур. Повреждения возникают вследствие перенесенных травм головного мозга или резидуальной патологии ЦНС (часто диагностируется у детей). Для заболевания характерно пониженное артериальное  давление, полуобморочное состояние, диарея и частое мочеиспускание.
  • Раздражение периферических вегетативных структур, спровоцированное поражением симпатического шейного сплетения или мочекаменной болезнью.

Вегетативная дисфункция, которой страдают около 70% взрослых и 25% детей, всегда свидетельствует о наличии проблем в организме, а значит, является серьезным поводом обратиться к специалисту. Эффективность назначенного лечения во многом зависит от своевременной постановки правильного диагноза. Записаться к детскому неврологу в Уфе можно по телефону +7 (347) 216 00 22.

Причины и методы лечения

Согласно последним данным, расстройство вегетативной нервной системы может возникнуть на фоне хронического стресса, гормонального сбоя, малоподвижного образа жизни, неправильного питания, употребления табачных и алкогольных изделий, воспалительных процессов и длительного приема лекарств (в том числе самолечение). Одним из факторов является наследственность.

Скорректировать состояние больного можно при помощи следующих немедикаментозных методов:

  • Массаж и иглорефлексотерапия. Основная задача – релаксация, снятие мышечных зажимов и улучшение кровообращения. Иглорефлексотерапия практически не имеет противопоказаний и активно применяется при лечении неврозов и других расстройств нервной системы у взрослых и детей. Благотворное влияние данных методов на состояние пациента подтверждено клинически, поэтому медицинский массаж в Уфе является одной из самых востребованных процедур.
  • Психотерапия. Нередко расстройства нервной системы развиваются вследствие психических особенностей человека. Ярким примером является трудоголизм. Человек, полностью захваченный работой и не умеющий выполнять задания спустя рукава, пребывает в состоянии постоянного стресса. Не меньшим потрясением (=пусковым механизмом) может стать развод. Проработка жизненной ситуации с психотерапевтом позволяет справиться не только с первопричиной заболевания, но и с ее последствиями.

Записаться на прием кардиолога в Уфе, невролога или ортопеда можно на нашем сайте! Выберите удобное время, оставьте комментарий и дождитесь звонка нашего оператора.

Синдром вегетативной дисфункции. Лечение вегетативной дисфункции в Краснодаре

Само слово «синдром» напоминает о том, что это не заболевание, а некая совокупность симптомов, возникающая при наличии определенных патологических процессов в организме. «Дисфункция» обозначает нарушение работы, правильного функционирования органа или системы. В данном случае речь идет о вегетативной нервной системе, представляющей собой один из отделов нервной системы организма.

Вегетососудистая дистония является достаточно часто встречающимся состоянием. Около 80%  взрослого населения имеют подтвержденный диагноз ВСД, при этом число женщин с данным диагнозом значительно превышает количество мужчин с этой же проблемой.

Но синдром вегетативной дисфункции нельзя считать чисто взрослой патологией. В различных регионах цифра школьников, которым ставят диагноз вегетативной дисфункции колеблется от 50% до 65%,  а это уже повод серьезно задуматься над проблемой и причинами ее возникновения.

Причины синдрома вегетативной дисфункции

Синдром вегетативной дисфункции известен многим из нас как вегетососудистая дистония (ВСД).Причины возникновения этого состояния:

  • Наследственность (вероятность возникновения заболевания у человека, чьи родственники имели или имеют такой диагноз, на 20% выше, чем у остальных людей, в роду у которых такого не наблюдалось).
  • Родовые травмы и беременность матери
  • Слабая двигательная активность с детского возраста.
  • Напряженное психоэмоциональное состояние на работе и в семье в течение продолжительного времени.
  • Систематическое переутомление, как умственное, так и физическое.
  • Постоянные стрессы на работе и дома, нервное перенапряжение.
  • Предменструальный синдром и мочекаменная болезнь

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

При дисфункции вегетативной системы органы и сосуды утрачивают способность правильно реагировать на подаваемые организмом или поступающие извне сигналы. Сосуды начинают то расширяться, то сужаться без особой на то причины, что вызывает дискомфорт и ухудшение самочувствия.

Несмотря на то, что само состояние вегетативной дисфункции в целом не опасно, оно вызывает множество неприятных ощущений, отрицательно влияющих на качество жизни человека и возможность полноценного занятия трудовой деятельностью.

Симптомы синдрома вегетативной дисфункции

Наиболее частыми симптомами ВСД являются: головокружение и головная боль, гипергидроз (усиленная потливость) ладоней и стоп, частые позывы к мочеиспусканию не связанные с болезнями мочеполовой системы, незначительное повышение температуры без каких-либо причин, лихорадка. Кроме того: нарушения в половой сфере, усиленное сердцебиение, беспричинный страх, состояния, близкие к обморочным, бледность кожных покровов, скачки АД, кажущаяся нехватка воздуха из-за неполноценного вдоха. А также со стороны ЖКТ: тошнота, частая отрыжка, проблемы со стулом (диарея), бурление в животе и др.

Симптоматика ВСД настолько широка, что описать все ее проявления просто невозможно.

Диагностика синдрома вегетативной дисфункции

Для постановки правильного диагноза очень важно исключить или подтвердить наличие других серьезных заболеваний с подобными симптомами. Именно с этой целью врачи Центра восстановления здоровья «КБЛ» проведут инструментальную диагностику, измерят  АД и пульса, направят при необходимости на дополнительное обследование: биохимические анализы мочи и крови, ЭКГ, электроэнцефалограмма или допплерография, УЗИ и даже томографии.

Лечение СВД методами физиотерапии в Центре восстановления здоровья «КБЛ»

Неизменно хорошие результаты дает физиотерапевтическое лечение в виде массажных процедур, иглоукалывания, электросон (действие на мозг импульсного тока малой частоты), гальванизация (воздействие на организм постоянным током слабой силы и напряжения), электрофорез с успокоительными препаратами.

Положительное действие при СВД оказывают бальнеологические  процедуры:

минеральные ванны, жемчужные и ванны с фитопрепаратами.

Прекрасно успокаивает нервную систему и тонизирует организм массажное действие струи воды при использовании душа Шарко.

Кроме этого пациентам с синдромом вегетативной дисфункции показаны плавание в бассейне и  лечебная физкультура .

Основная часть методов физиотерапии направлена на снятие нервного напряжения, последствий стресса, страхов, помогают пациенту успокоиться и расслабиться, чтобы организм мог отдохнуть и активизировать свои силы на борьбу с патологией. Ведь при диагнозе ВСД зачастую достаточно успокоиться и отдохнуть, чтобы симптомы вегетативного синдрома исчезли.

Будьте здоровы!

Лечение вегетативной дисфункции

У вас часто возникают приступы страха и тревожности, вы страдаете от головокружений, головных болей или мигрени? Профилактика симптомов и своевременное лечение заболеваний вегетативной нервной системы в Крыму снизит и устранит проявления невротической симптоматики, повысит адаптационные и защитные возможности организма.

Причины вегетативной дисфункции

  • Психоэмоциональное напряжение, стрессы на работе и дома, неврозы.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Эндокринологическая перестройка организма.
  • Заболевание эндокринных желёз.
  • Органические поражения мозга.

Лечение заболеваний вегетативной нервной системы в Санатории «Сакрополь»

Комплекс целительных процедур в санатории позволяет достигнуть положительного эффекта в виде нормализации сна, аппетита и восстановления адаптационных возможностей организма в 80% случаях. Общее улучшение состояния происходит у 100% отдыхающих.
Вас ожидает доброжелательное отношение персонала, спокойный, продуманный режим дня и индивидуально подобранная программа процедур, полезных при лечении болезней вегетативной нервной системы.

Методы лечения в Санатории «Сакрополь»

Назначение процедур отдыхающим с проблемами вегетатики осуществляется врачами-специалистами: неврологом, терапевтом, эндокринологом. В здравнице успешно применяются следующие методы лечения:

  • тонкослойные одноразовые грязевые аппликации на проблемные зоны или грязевые обертывания;
  • водолечение в виде рапных и жемчужных ванн;
  • физиотерапевтические процедуры по показаниям: электрофорез с лекарственными растворами (новокаин, магний, эуфиллин), низкочастотная магнитотерапия, ультразвуковая терапия;
  • диетическое пятиразовое питание;
  • лечебная физкультура в виде индивидуально подобранных инструктором-методистом комплексов упражнений;
  • ручной массаж.
Показания

Санаторно-курортное лечение в Крыму необходимо больным с:

  • невротическими растройствами, тревожно-депрессивными, паническими, связанные со стрессом, состояниями;
  • соматоформными дисфункциями вегетативной системы;
  • астено-депрессивными и астено-невротическими синдромами;
  • нейроциркуляторной дистонией.

Противопоказания

Процедуры, назначаемые в санатории, имеют противопоказания:

  • болезнь Паркинсона, амиотрофический боковой и рассеянный склероз, деменция;
  • болезни нервной системы, независимо от стадии заболевания, имеющие травматическую, инфекционную, демиелинизирующую, сосудистую природу с дисфункцией тазовых органов и нарушениями в двигательной сфере;
  • сирингомиелические синдромы и сирингомиелия с ярко выраженными чувствительными, двигательными и трофическими нарушениями.
  • другие болезни, считающиеся противопоказаниями для санаторно-курортного лечения.

Консультации профильных специалистов, специально разработанные лечебные программы, уникальные климатические факторы — все это ожидает вас в «Сакрополе». Приезжайте!

Категория возрастная: взрослые
Класс болезней XIII: болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
Группа заболеваний: артропатии, инфекционные артропатии, воспалительные артропатии, артрозы и другие поражения суставов, дорсопатии, спондилопатии, болезни мягких тканей, болезни мышц, поражения синовиальных оболочек и сухожилий, другие болезни мягких тканей, остеопатии и хондропатии, нарушение плотности и структуры кости.


Код по МКБ-10: М02.3, М02.8, М05.8, М06.0, М06.2, М06.3, М06.4, М06.8, М07.0, М07.2, М07.3, М08, М08.1, М08.3, М10.0, М15, М16, М17, М18, М19, М24.2, М24.4, М24.5, М41, М42, М45, М46, М46.1,М75,М76, М77.0, М77.5, М79.0, М79.1, М81.0, М81.5.
Фаза: хроническая
Стадия: ремиссии, активность воспалительного процесса минимальная и средняя
Осложнение: без осложнений, при условии самостоятельного передвижения и самообслуживания
Условия оказания: санаторно-курортные и амбулаторно-курортные

Модель пациента

Возрастная категория: взрослые
Класс болезней V, VI: психические расстройства и расстройства поведения, болезни нервной системы
Группа заболеваний: невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства; соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы, расстройства вегетативной (автономной) нервной системы, идиопатическая периферическая вегетативная невропатия, сосудистые миелопатии

Код по МКБ-10: F40-F48, F45, G90, G90.0, G95, G95.1
Фаза: хроническая
Стадия: ремиссии
Осложнение: без осложнений
Условия оказания: санаторно-курортные и амбулаторно-курортные
Лечение из расчета 21 день

Код ОБСЛЕДОВАНИЯ КОЛИЧЕСТВО ДНЕЙ В ПУТЁВКЕ
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Количество процедур на курс лечения
1 Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
2 Визуальный осмотр общетерапевтический 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
3 Консультация врача по услугам 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
4 Пальпация общетерапевтическая 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
5 Аускультация общетерапевтическая 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
6 Перкуссия общетерапевтическая 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
7 Термометрия общая 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
8 Измерение роста 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
9 Измерение массы тела 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
10 Измерения частоты дыхания 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
11 Измерение частоты сердцебиения 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
12 Исследование пульса 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
13 Измерение артериального давления на периферических артериях 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3
14 Прием (осмотр, консультация) врача специалиста первичный 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
15 Прием (осмотр, консультация) врача специалиста повторный 2 2 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3
16 Регистрация электрокардиограммы 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
17 Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
18 Общий анализ крови 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
19 Общий анализ мочи 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
20 Исследование уровня холестерина в крови 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
21 Анализ крови на сахар 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
ПРОЦЕДУРЫ ЛЕЧЕБНЫЕ 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
1 Грязелечение 4/5 5 5/6 6 6/7 7 7/8 8 8/9 9 9/10 10
2 Ванны лекарственные (хвойные, валерьяновые, рапные) 4/5 5 5/6 6 6/7 7 7/8 8 8/9 9 9/10 10
3 Массаж не более 1,5 единицы 6 6 8 8 9 9 10 10 11 12 12 13
4 Лечебная физкультура (групповая и индивидуальная 7 7 8 8 10 10 11 11 13 14 14 15
5 Климатотерапия 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
6 Диетотерапия 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
7 Прием минеральной воды 3 раза в день 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
8 Орошение десен 8 9 10 11 12 12 13 13 14 14 15 15
9 Грязевые аппликации на десна 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
10 Ингаляции с минеральной водой 8 9 10 11 12 12 13 13 14 14 15 15
11 Соляная пещера (галотерапия) 6 7 8 9 10 10 11 12 13 14 14 15
12 Терренкур 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
АППАРАТНАЯ ФИЗИОТЕРАПИЯ (один из видов, по назначению врача) 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
1 Воздействие интерференционными токами 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
2 Воздействие синусоидальными модулированными токами (СМТ) 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
3 Воздействие диадинамическими токами 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
4 Электрофорез лекарственных средств при болезнях периферической нервной системы 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
5 Воздействие ультразвуковое при заболеваниях периферической нервной системы 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
6 Дарсонвализация местная при болезнях периферической нервной системы 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
7 Воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением при заболеваниях периферической нервной системы 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
8 Воздействие магнитными полями 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10

При противопоказаниях к общему грязелечению лечащим врачом назначается или одна процедура общего воздействия:

ПРОЦЕДУРЫ ЛЕЧЕБНЫЕ 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
1 Сухая углекислая ванна 4/5 5 5/6 6 6/7 7 7/8 8 8/9 9 9/10 10
2 Лимфодренаж (одна зона) 4/5 5 5/6 6 6/7 7 7/8 8 8/9 9 9/10 10
3 Подводный душ-массаж 4/5 5 5/6 6 6/7 7 7/8 8 8/9 9 9/10 10
4 Ванны лекарственные (рапная, хвойная, валериановая, йодобромная) ежедневно
Или две процедуры местного воздействия из списка:
1 Циркулярный душ 4/5 5 5/6 6 6/7 7 7/8 8 8/9 9 9/10 10
2 Массаж ручной 1,5 ед (дополнительно) 6 6 8 8 9 9 10 10 11 12 12 13
3 Второй вид аппаратной физиотерапии 7 7 8 8 10 10 11 12 13 14 15 15
4 Профилактор Евминова 7 7 8 8 10 10 11 12 13 14 15 15
5 Фито-чай или кислородная пенка 7 7 8 8 10 10 11 12 13 14 15 15

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ПЛАТНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике | Акарачкова Е.

С., Вершинина С.В.

Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии» (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [1]. Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [2]. По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 – другие расстройства вегетативной нервной системы.

В то же время эпидемиологические исследования демонстрируют широкую распространенность депрессивных расстройств среди пациентов первичной медицинской сети [3], но при этом они часто игнорируются врачами общей практики [4,5]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС (2004 г.), распространенность де­прессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Исследователи подчеркивают, что выявленная высокая распространенность расстройств депрессивного спектра (45,9%) и депрессивных состояний (23,8%) среди пациентов общемедицинской сети требует широкого внедрения процедуры скрининга аффективных (депрессивных) расстройств в работу учреждений общемедицинской сети здравоохранения [4]. Однако по данным другого крупномасштабного российского исследования ПАРУС, проведенного двумя годами позже, диагностика депрессивных состояний в общемедицинской практике фактически не проводится, что связано не только со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения (а это приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов), но также и с невозможностью применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.
По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.
Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т.д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных. Исследователи предположили, что эти симптомы расцениваются врачами общей практики только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией [5]. Именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней вносит значительный вклад в гиподиагностику, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб врачу общей практики трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6], однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности [7,8] и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей, около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства [4,9,10].
По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [11], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб. В клинической практике частыми бывают ситуации, когда врачи негативно реагируют на симптомы, которые они не могут объяс­нить с позиции органической патологии. Пациент подвергается интенсивному обследованию. И если результаты не подтверждают наличие физического заболевания, врачи склонны к занижению оценки тяжести симптомов (например, боли или нетрудоспособности) [12]. Со своей стороны, пациенты могут расценивать интенсивную медицинскую диагностику, как настойчивую, а порой и враждебную по отношению к ним. В подобных случаях ожидания пациентов от медицинской консультации могут отличаться от таковых врача [13 ]. Наряду с этим соматизированные пациенты активно используют медицинскую терминологию для описания своих симптомов. Они могут быть глубоко убеждены в физическом (соматическом) их происхождении, а также и в том, что врач ошибочно оценивает их сенсорные симптомы [14]. Следует отметить, что диагностический ярлык очень важен для пациента и может или устраивать (если диагноз воспринимается, как подтверждение реальности проблемы), или обижать больного (если используется «психологический» термин) [15]. Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда [16].
Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой [17]. При этом часто «телесные» (соматические) симптомы депрессии связаны с сопутствующей тревогой, что, в свою очередь, еще больше усиливает соматический и эмоциональный дистресс и способствует диагностическим трудностям [18]. К настоящему времени накоплено достаточно сведений о том, что тревожные расстройства обычно предшествуют депрессии, повышая риск ее развития примерно в 3 раза. Известно, что в первые три десятилетия жизни имеется высокий риск развития тревожных расстройств, которые, как правило, первичны и приводят к развитию вторичной депрессии.
Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение [19]. Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии [20]. Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни [21].
Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:
1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.
2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.
3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.
4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.
Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.
Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции). Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного эпизода и мало подвержено колебаниям в зависимости от изменения обстоятельств жизни больного. Типичным признаком депрессии является также измененный суточный ритм: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру [22]. Выявлению депрессий способствуют четкие критерии диагностики. К основным симптомам депрессии по МКБ–10 относятся:
• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;
• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
• снижение энергии и повышенная утомляемость.
К дополнительным симптомам относятся:
• сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
• идеи виновности и самоуничижения;
• мрачное и пессимистическое видение будущего;
• нарушенный сон;
• нарушенный аппетит;
• возбуждение или заторможенность движений или речи;
• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
• снижение полового влечения.
Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) [22]. Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.
Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [23]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.
Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения.
Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [24–26]. Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.
В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста [27]. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии [28]. Собствен­ный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца. Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъяв­ляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна [29].
Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости [30, 31]. Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков [27].
Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного зах­вата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).
Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:
– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;
– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;
– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;
– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно. В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия.
Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.
В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.
Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.

Литература
1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.
2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с
3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81
4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8
5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25
6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84
7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131
8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8
9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84—87
10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136
11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter
12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic
13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565
14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450
15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain
16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4
17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14
18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28
19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67
20. Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8
21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007
22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993
23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ
24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12
25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова , 2008 №12, с.4–10
26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44
27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34
28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с
29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум
30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78
31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200
32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56

.

Без напряга! Как справиться с вегетативной дисфункцией | Здоровая жизнь | Здоровье

Наш эксперт — врач-невролог Елена Журавина.

Ошибки регулировщика

Плохо спите, всё чаще болит голова или сердце, «скачет» давление или того хуже — внезапно настиг приступ дурноты за рулём или обморок в метро? Всё это симптомы многоликой ВСД. Специалисты твердят: это не болезнь, а расстройство сосудистого тонуса вегетативной нервной системы.

Её главная задача — обеспечить адаптацию организма к определённым условиям окружающей среды. Именно она побуждает сердце активнее работать в ответ на физическую нагрузку или стресс; сосуды — расширяться, чтобы увеличить теплоотдачу в жару, а при холоде, наоборот, сужаться и тем самым обеспечить внутри тела постоянную температуру, «даёт команды» замедлить процессы, настраивая на отдых и сон…

Однако в силу разных причин предусмотренная природой «регулировка» даёт сбой — возникает так называемая дисфункция вегетативной нервной системы, и организм начинает «сигналить» о «беспорядках» теми или иными симптомами. То есть болезни как таковой нет, но те или иные органы выполняют свои функции неправильно.

На заметку

Чтобы поставить правильный диагноз, задача номер один для врача — исключить заболевания, для которых характерны подобные симптомы. А круг «подозреваемых» в этом случае широк: сердечно-сосудистые, эндокринные, гастроэнтерологические и многие другие болезни.

Помимо классических анализов — общего и биохимического крови, общего анализа мочи — вам необходимо пройти следующие обследования:

  • сделать электрокардиограмму;
  • электроэнцефалографию — это метод графической регистрации биоэлектрических импульсов мозга;
  • провести суточный мониторинг артериального давления.

Кроме того, врач может назначить доплерографию сосудов головного мозга, анализ крови на гормональный профиль и другие обследования. В зависимости от жалоб пациента бывает, что нужны консультации и других специалистов: гастроэнтеролога, лор-врача, окулиста, эндокринолога.

В чём причина?

Причины подобных сбоев могут быть разными: стрессы, переутомление, гормональные перестройки, травмы головы, наконец, доставшаяся в наследство слабая нервная система. Однако нередко ВСД — следствие совсем иных проблем. У каждой пятой женщины этот синдром может «сигналить» о наличии миомы или новообразований в яичниках.

Вегетативная нервная система очень тесно связана с эмоциональным состоянием, уровнем тревоги, склонностью к перепадам настроения. А это уже нервно-психические расстройства, лечением которых должен заниматься психиатр.

К синдрому вегетативной дисфунк­ции могут привести и заболевания — эндокринные, болезни почек, сердца, органов дыхания, пищеварения. Как правило, именно «капитальная ревизия» помогает найти первопричину неполадок. Единой схемы обследования здесь нет, она для каждого своя: в зависимости от симптомов пациенту назначаются те или иные консультации, обследования и анализы. И борьбу с сезонным недомоганием начинают с лечения основного заболевания.

Перезагрузимся?

Тем не менее окончательно избавиться от ВСД, независимо от того, что является основной причиной такого состояния, практически невозможно без психотерапевта. Потому что проявление этого синдрома тесно связано с психоэмоциональным состоянием пациента. Цель психотерапии — своеобразная перезагрузка подсознания, которая и позволяет человеку научиться владеть своими эмоциями, иначе относиться к проблемам, с которыми он сталкивается, избавиться от тревоги, страхов, выработать новые стратегии поведения. Методы для её достижения существуют разные. Кроме того, нужно освоить приёмы аутотренинга, а также дыхательной гимнастики.

В некоторых ситуациях врач-психотерапевт может назначить курс приёма лекарств, улучшающих обменные процессы и кровообращение мозга, седативных, общеукрепляющих; иногда бывают необходимы транквилизаторы и антидепрессанты.

Нередко процесс лечения идёт параллельно с неврологом. Используются методы физиотерапии — электрофорез, электросон, красное и инфракрасное лазерное излучение в сочетании с магнитотерапией.

В зависимости от типа вегетативных нарушений врач назначит и разные виды массажа: общий и икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны, по зонам позвоночника. Дома можно проводить точечный самомассаж, воздействуя на рефлекторные точки. Но осваивать его технику лучше с профессиональным массажистом, чтобы избежать ошибок.

Кстати

Нередко страдающим вегетососудистой дистонией назначают физиотерапию: электрофорез на шейный отдел позвоночника с лекарственными растворами, ­аппликации парафина на шейно-затылочную область. Эти процедуры нормализуют работу сосудов и нервную проводимость, улучшают обмен веществ и кровообращение в органах и тканях.

Хороший эффект даёт красное и инфракрасное лазерное излучение в сочетании с магнитотерапией, но такие процедуры имеют противопоказания и могут назначаться не всем пациентам. Чего не скажешь о водных процедурах — контрастных ваннах, веерном и циркулярном душе, гидромассаже.

Широко применяются при лечении вегетососудистой дистонии и различные виды массажа (поверхностный, вибрационный), а также иглорефлексотерапия.

А ещё больным рекомендуется пройти курс фитолечения. В зависимости от типа нарушений, например, если ВСД проявляется такими симптомами, как пониженное давление, слабость, сонливость, могут быть назначены растительные стимуляторы: элеутерококк, женьшень, заманиха, аралия, левзея, различные мочегонные травы и сборы (толокнянка, можжевельник, брусника).

При повышенной тревожности, раздражительности, повышенном давлении назначают седативные травы: валериану, пустырник, шалфей, мяту, мелиссу, хмель. Конкретную схему лечения фитопрепаратами назначает индивидуально лечащий врач. Используются также и витаминно-минеральные комплексы, которые позволяют стабилизировать повышенную нервную возбудимость.

Не до свидания, а прощай!

Насколько долговременным окажется «исцеление», прежде всего зависит от вас. Стремитесь организовать свою жизнь максимально рационально. Золотое правило: не экономьте на сне. Недосыпание часто приводит к обострениям ВСД.

Отличная возможность держать хорошее самочувствие — абонемент в спортзал. Врачи рекомендуют велоэргометр, беговую дорожку, степпер, а также плавание, аквааэробику. Противопоказаны занятия силовой гимнастикой и бодибилдингом — это серьёзная нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Идеальная домашняя процедура для укрепления нервной системы — контрастный душ, а время от времени ванны с отварами лекарственных растений, минеральными солями.

И, конечно, контролируйте питание: нервную систему нужно досыта кормить витаминами группы В и С, а также калием и магнием. То есть в вашем меню должны быть мясо, кисломолочные продукты, гречневая и ячневая каши, бобовые, фрукты и овощи, зелень.

Департамент здравоохранения Москвы — Научно-практическая конференция «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней»

Телефон: 8(499)248-69-97, 8(499)248-63-64, 8-906-069-66-29

Место проведения: г. Москва, ул. Трубецкая, д.8, стр.1

Департамент здравоохранения города Москвы информирует о проведении 2-3 октября 2008 г. научно-практической конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней», посвященной 250-летнему юбилею Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и 50-летию изучения вегетативной нервной системы.

В программе конференции будут освещены следующие темы:

1. Методы изучения вегетативной нервной системы на современном этапе.

2. Вопросы классификации, терминологии вегетативных нарушений. Семиотика. Синдромология.

3. Психо-вегетативный синдром (надсегментарные вегетативные нарушения)

4. Сегментарные вегетативные расстройства (периферическая вегетативная недостаточность). Периферические автономные невропатии. Ангиотрофалгические синдромы.

5. Стресс-зависимые расстройства и вегетативная нервная система (панические атаки, генерализованное тревожное расстройство, тревожно-депрессивные синдромы и др.). Пароксизмальные вегетативные расстройства.

6. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе психосоматической патологии (в гастроэнтерологии, кардиологии, гинекологии, пульмонологии и др. специальностях).

7. Болевые синдромы (кардиалгии, абдоминалгии и др.) — роль вегетативной нервной системы. Современные подходы в терапии.

8. Вегетативная дисфункция у детей.

9. Вегетативные нарушения и сон. Вопросы медицины сна.

10. Центральные вегетативные нарушения (при экстрапирамидных расстройствах, паркинсонизме, МСА и др.).

11. Нейро-эндокринно-обменные и мотивационные расстройства (гипоталамический синдром). Вопросы диагностики, патогенеза, клиники, терапии.

12. Демиелинизирующие заболевания и вегетативные расстройства.

13. Значение вегетативных нарушений в патофизиологии, клинике, прогнозе и лечении острой и хронической сосудистой патологии мозга.

14. Вопросы патогенеза, клиники и лечения расстройств терморегуляции и потоотделения.

15. Вопросы вегетативной регуляции и адаптации к экстремальным психофизическим нагрузкам (аэрокосмическим, спортивным). Ортостатическая интолерантность.

16. Эпидемиологические исследования распространенности вегетативных расстройств. Влияние природных климато-метеорологических факторов на вегетативную регуляцию. Роль возраста, пола и тендера.

17. Лечение вегетативных расстройств в санаторно-курортных условиях.

Состояние вегетативной нервной системы у подростков 15–17 лет | Тимофеева

1. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Воробьева О. В. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. Руководство для врачей. Под ред. В. Л. Голубева. Москва: Медицинское информационное агентство, 2010; 637. (Vejn A. M., Voznesenskaja T. G., Vorob’eva O. V. Autonomic dysfunction: clinical features, diagnosis, treatment. Manual for Physicians. V. L. Golubev (ed.). Moscow: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2010; 637.)

2. Phillips R. L., Olds T., Boshoff K., Lane A. E. Measuring activity and participation in children and adolescents with dis-abilities: a literature review of available instruments. Aust Occup Ther J 2013; 60: 4: 288–300.

3. Kishi T. Heart failure as an autonomic nervous system dysfunction. J Cardiol 2012; 59: 2: 117–122.

4. Красноперова О. И., Смирнова Е. Н., Мерзлова Н. Б. Состояние вегетативного статуса и метаболических показателей у детей и подростков с ожирением. Сибирский медицинский журнал 2011; 26: 4: 165–167. (Krasnoperova O. I., Smirnova E. N., Merzlova N. B. Status of the vegetative status and metabolic parameters in children and adolescents with obesity. Sibirskij medicinskij zhurnal 2011; 26: 4: 165–167.)

5. Кушнир С. М., Стручкова И. В., Макарова И. И. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у здоровых детей в различные периоды детства. Научные ведомости 2012; 3: 122: 161–164. (Kushnir S. M., Struchkova I. V., Makarova I. I. et al. Condition of vegetative regulation of heart rate in healthy children at different stages of childhood. Nauchnye vedomosti 2012; 3: 122: 161–164.)

6. Нежкина Н. Н., Кулигин О. В., Чистякова Ю. В. Характеристика физического развития и физической подготовленности студентов 16–17 лет в зависимости от типа их исходного вегетативного тонуса. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2011; 5: 89: 25–30. (Nezhkina N. N., Kuligin O. V., Chistjakova Ju. V. Characteristics of physical development and physical fitness of students 16– 17 years depending on the type of an initial vegetative a tonus. Lechebnaja fizkul’tura i sportivnaja medicina 2011; 5: 89: 25–30.)

7. Реева С. В., Малев Э. Г., Панкова И. А. и др. Вегетативная дисфункция у лиц молодого возраста с пролапсом митрального клапана и марфаноидной внешностью. Рос кардиол журн 2013; 1: 23–27. (Reeva S. V., Malev Je. G., Pankova I. A. et al. Vegetative dysfunction in young patients with mitral valve prolapse and marfanoidnoy appearance. Ros kardiol zhurn 2013; 1: 23–27.)

8. Шанина Т. Г., Филькина О. М., Воробьева Е. А. и др. Особенности функционального состояния вегетативной нервной системы старших школьников. Здоровье ребенка 2011; 3: 30: 36–39. (Shanina T. G., Fil’kina O. M., Vorob’eva E. A. et al. Features of a functional state state of the vegetative nervous system of older students. Zdorov’e rebenka 2011; 3: 30: 36–39.)

9. Орлова Н. В., Михайлова О. В., Захарова Т. В. Применение L-карнитина в комплексном лечении вегетососудистой дистонии гипотензивного типа у детей и подростков. Вопр соврем педиатр 2011; 10: 2: 91–95. (Orlova N. V., Mihajlova O. V., Zaharova T. V. The use of L-carnitine in the treatment of complex vascular dystonia hypotensive type in children and adolescents. Vopr sovrem pediatr 2011; 10:2: 91–95.)

10. Серикова И. Ю., Шумахер Г. И., Воробьева Е. Н. и др. Состояние вегетативной регуляции у подростков с вегетососудистой дистонией по данным КИГ. Естественные и технические науки 2011; 1: 99–103. (Serikova I. Ju., Shumaher G. I., Vorob’eva E. N. Condition of vegetative regulation in adolescents with vascular dystonia according to CIG. Estestvennye i tehnicheskie nauki 2011;1: 99–103.)

11. Михайлова О. В., Грысык Е. Е., Орлова Н. В. Эффективность коэнзима Q10 в комплексной терапии вегетососудистой дистонии гипотензивного типа у детей и подростков. Вопр практич педиатр 2011; 6: 5: 85–88. (Mihajlova O. V., Grysyk E. E., Orlova N. V. The effectiveness of coenzyme Q10 in the treatment of vascular dystonia hypotensive type in children and adolescents. Vopr praktich pediatr 2011; 6: 5: 85–88.)

12. Коваленко Н. М., Бабина Л. М., Матвеев С. В. Терапевтическая эффективность реабилитационной программы при вегетосоматической патологии у детей на санаторном этапе. Курортная медицина 2013; 4: 81–87. (Kovalenko N. M., Babina L. M., Matveev S. V. The therapeutic efficacy of the rehabilitation program at vegetosomaticheskoy disease in children in the sanatorium. Kurortnaja medicina 2013; 4: 81–87.)

Вегетативная нейропатия — Симптомы и причины

Мы приветствуем пациентов в клинике Mayo Clinic

Ознакомьтесь с нашими мерами безопасности в ответ на COVID-19.

Записаться на прием.

Обзор

Вегетативная невропатия возникает при повреждении нервов, контролирующих непроизвольные функции организма. Это может повлиять на артериальное давление, контроль температуры, пищеварение, функцию мочевого пузыря и даже половую функцию.

Повреждение нерва мешает передаче сообщений между мозгом и другими органами и участками вегетативной нервной системы, такими как сердце, кровеносные сосуды и потовые железы.

Хотя диабет является наиболее частой причиной вегетативной невропатии, в этом могут быть виноваты другие состояния здоровья — даже инфекция. Некоторые лекарства также могут вызывать повреждение нервов. Симптомы и лечение зависят от того, какие нервы повреждены.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы вегетативной невропатии зависят от пораженных нервов.Они могут включать:

  • Головокружение и обмороки в положении стоя, вызванные внезапным падением артериального давления.
  • Проблемы с мочеиспусканием, , такие как затрудненное начало мочеиспускания, недержание мочи, трудности с ощущением полного мочевого пузыря и невозможность полностью опорожнить мочевой пузырь, что может привести к инфекциям мочевыводящих путей.
  • Сексуальные трудности, включая проблемы с достижением или поддержанием эрекции (эректильная дисфункция) или проблемы с эякуляцией у мужчин.У женщин проблемы включают сухость влагалища, низкое либидо и трудности с достижением оргазма.
  • Затруднения в переваривании пищи, например, чувство сытости после нескольких укусов, потеря аппетита, диарея, запор, вздутие живота, тошнота, рвота, затрудненное глотание и изжога, все из-за изменений в пищеварительной функции.
  • Неспособность распознать низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), потому что предупреждающих сигналов, таких как дрожь, нет.
  • Нарушения потоотделения, например, слишком много или слишком мало потоотделения, которые влияют на способность регулировать температуру тела.
  • Вялая реакция зрачков, затрудняет переход от светлого к темному и затрудняет видение при движении ночью.
  • Непереносимость физических упражнений, , которая может возникнуть, если частота пульса остается прежней, а не приспосабливается к уровню активности.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появились какие-либо признаки и симптомы вегетативной невропатии, особенно если у вас плохо контролируемый диабет.

Если у вас диабет 2 типа, Американская диабетическая ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг на вегетативную невропатию, начиная с момента получения вами диагноза. Для людей с диабетом 1 типа ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг через пять лет после постановки диагноза.

Причины

Многие состояния здоровья могут вызывать вегетативную невропатию. Это также может быть побочным эффектом лечения других заболеваний, например рака.Некоторые частые причины вегетативной невропатии включают:

  • Диабет, , особенно при плохом контроле, является наиболее частой причиной вегетативной невропатии. Диабет может постепенно вызывать повреждение нервов по всему телу.
  • Аномальное накопление белка в органах (амилоидоз), которое влияет на органы и нервную систему.
  • Аутоиммунные заболевания, , при которых ваша иммунная система атакует и повреждает части вашего тела, включая нервы.Примеры включают синдром Шегрена, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и целиакию. Синдром Гийена-Барре — это аутоиммунное заболевание, которое развивается быстро и может поражать вегетативные нервы.

    Другой возможной причиной является аномальная атака иммунной системы, возникающая в результате некоторых видов рака (паранеопластический синдром).

  • Некоторые лекарства, в том числе некоторые лекарства, используемые для лечения рака (химиотерапия).
  • Некоторые вирусы и бактерии, такие как ВИЧ и те, которые вызывают ботулизм и болезнь Лайма.
  • Определенные наследственные нарушения также могут вызывать вегетативную невропатию.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск вегетативной невропатии, включают:

  • Диабет. Диабет, особенно при плохом контроле, увеличивает риск вегетативной невропатии и других повреждений нервов. Вы подвергаетесь наибольшему риску, если вам трудно контролировать уровень сахара в крови.
  • Прочие болезни. Амилоидоз, порфирия, гипотиреоз и рак (обычно из-за побочных эффектов лечения) также могут увеличивать риск вегетативной невропатии.

Профилактика

Хотя некоторые наследственные заболевания, которые подвергают вас риску развития вегетативной невропатии, невозможно предотвратить, вы можете замедлить появление или прогрессирование симптомов, заботясь о своем здоровье в целом и управляя своими заболеваниями.

Следуйте советам врача по здоровому образу жизни для контроля заболеваний и состояний, которые могут включать следующие рекомендации:

  • Контролируйте уровень сахара в крови, если у вас диабет.
  • Избегайте алкоголя и курения.
  • Получите соответствующее лечение, если у вас аутоиммунное заболевание.
  • Примите меры для предотвращения или контроля высокого кровяного давления.
  • Достичь и поддерживать здоровый вес.
  • Регулярно занимайтесь спортом.

21 августа 2020 г.

Показать ссылки
  1. Автономная невропатия. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/nerve-damage-diabetic-neuropathies/autonomic-neuropathy. По состоянию на 8 мая 2018 г.
  2. Гиббонс CH. Диабетическая вегетативная нейропатия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 10 мая 2018 г.
  3. Обзор вегетативной нервной системы. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/overview-of-the-autonomic-nervous-system.По состоянию на 15 мая 2018 г.
  4. Brock C, et al. Оценка сердечно-сосудистых и вегетативных осложнений диабета со стороны желудочно-кишечного тракта. Всемирный журнал диабета. 2016; 7: 321.
  5. Автономная невропатия. Американская диабетическая ассоциация. http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/neuropathy/autonomic-neuropathy.html. По состоянию на 8 мая 2018 г.
  6. Вегетативные невропатии. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/autonomic-neuropathies.По состоянию на 15 мая 2018 г.
  7. Kasper DL, et al., Eds. Сахарный диабет: осложнения. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. McGraw-Hill Education; 2015. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  8. Daroff RB, et al. Расстройства вегетативной нервной системы. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  9. Проверка эффективности. Натуральные лекарства.https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  10. Иглоукалывание. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  11. Чрескожная электрическая стимуляция нервов. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  12. Лечение эректильной дисфункции. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/erectile-dysfunction/treatment.По состоянию на 15 мая 2018 г.
  13. Coon EA (экспертное заключение). Клиника Майо. 10 августа 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Небольшие изменения могут сигнализировать о вегетативном расстройстве

Сначала Марк Ладерриер подумал, что его убывающая энергия — это просто возраст, догоняющий его — ему было около 50 — и что, возможно, ответ заключался в том, чтобы замедлиться.Но что-то в этом ответе не соответствовало фактам. Его растущее чувство истощения «длилось несколько лет», — сказал он. «В какой-то момент один из моих врачей сказал:« Это определенно немного странно. Я не знаю, что у вас есть, но это могут быть нервы ».

У него был ряд симптомов, которые были как обычными, так и необычными: жаркая погода истощала его силы и вызывала головокружение, но он меньше потел, а в прохладную погоду при ознобе не появлялись мурашки по коже.

Молодой человек, выросший во Франции, Ладерриер всегда был активным. «Я много катался на лыжах, много плавал», — сказал он. Когда он приехал работать в США в качестве директора по продажам вин винодельни и виноградников Vina Robles в Пасо Роблес, «я стал трудоголиком. Я полностью принял такой образ жизни», — сказал он. Чем больше он путешествовал по работе, тем меньше времени и внимания уделял своему здоровью, пока не осознал с некоторым дискомфортом, что он уже не в такой хорошей форме.Он знал, что должен добавить упражнения в свой распорядок дня, но усталость, которую он чувствовал, была непреодолимой.

Laderriere, чья база находится в Пасо Роблес, сначала начала с посещения местных врачей. Он прошел множество стандартных анализов, полагая, что у него мог развиться диабет. Это было не так. Когда тот врач предположил, что у него проблемы с нервами, он пошел к местному неврологу, который отправил его обратно к своему терапевту, все еще без диагноза. Его симптомы не исчезли, и, наконец, местный врач порекомендовал ему Stanford Hospital & Clinics.

Во время своего первого визита он обнаружил, что встречается с группой врачей, которые задают ему вопросы, вместо того, чтобы подвергать его дополнительным физическим испытаниям. «Они ковырялись в моем мозгу, — сказал он, — спрашивая меня:« Что в этом плохого? » Я не подумал упомянуть им, что я не потел, но со мной была моя жена, и она сделала это. Один из врачей сказал: «Хм, я думаю, вы, возможно, захотите встретиться с доктором Джараде».

Знать, что искать

Ладерриер нашла нужного врача.Невролог Сафван Джараде, доктор медицины, является директором Стэнфордской программы вегетативных расстройств. Сертифицированный совет по неврологии, клинической нейрофизиологии, электродиагностической медицине и вегетативным расстройствам, Джараде является редким специалистом в области вегетативных расстройств. По его оценке, во всем мире насчитывается всего около 150 врачей, имеющих опыт работы с биологической системой, которую большинство считает само собой разумеющейся, потому что ее деятельность происходит, когда все идет хорошо, без сознательного обдумывания. Еще труднее найти лечебные учреждения с лабораториями для тестирования на эти расстройства.С прибытием Джараде в Стэнфорд количество таких лабораторий на западном побережье Северной Америки увеличилось вдвое — до двух.

Задача диагностики и лечения начинается со сложности вегетативной системы. Только за последние 40 лет его биология, химия и взаимосвязи стали более известными, но это часть нервной системы, которая развивается первой. Кроме того, поскольку система влияет на более чем один орган, уход за ней требует особого знания каждого из этих органов. «Короче говоря, это отвечает за ваше благополучие», — сказал Джараде.«Это причина, по которой ваше сердце бьется. Это причина, по которой ваш желудок переваривает пищу. Это причина, по которой вы можете держать мочевой пузырь, если вы заняты. Это причина того, что вы дрожите, если находитесь в холодной комнате, и потеете, если вы» повторно в горячей комнате «.

Его функции настолько укоренились в этом чувстве нормальности, что, когда вегетативная система начинает давать сбой, независимо от того, какой конкретный орган поражен, «люди плохо себя чувствуют», — сказал Джараде. «Они не чувствуют себя отдохнувшими. Они полностью истощены.Внутренний баланс полностью нарушен ».

Эта система распространяется по всему телу и особенно важна в стволе мозга, где она соединяет верхний мозг со спинным мозгом и посылает сигналы в самые глубокие части мозга. Дисфункция может вызвать беспокойство, депрессию и нарушения сна. Ряд симптомов может начинаться с чего-то относительно небольшого — например, неспособности Ладерриера потеть — или с чего-то вроде притока крови к сердцу. «Иногда пациенты обращаются с необъяснимыми аритмиями, когда сердце бешено бьется, — сказал Джараде, — и наши коллеги-кардиологи не могут найти причину.»

По словам Джараде, поскольку вегетативная нервная система играет важную роль в пищеварительной системе, у некоторых пациентов возникают серьезные желудочно-кишечные проблемы. «Они не могут хорошо есть, или они чувствуют вздутие живота после небольшого приема пищи, или они едят и теряют сознание, или у них несколько дней запор, или у них циклическая рвота». Непереносимость тепла, такая как у Ладерриера, означает, что у пациентов очень быстро разовьется тепловой удар.

У половины людей с вегетативными расстройствами будет поражено более одной части системы, сказал Джараде. И по ряду причин, включая отсутствие специалистов, которые распознают основную системную причину, люди с такими расстройствами могут годами жить без точного диагноза. «Иногда симптомы невозможно точно охарактеризовать», — сказал Джараде. «Человек скажет:« Когда я меняю позу, у меня кружится голова ». Первоначальная склонность — сказать: «Что-то происходит с вашим внутренним ухом.Итак, этот человек идет к специалисту по ушам, носу и горлу, который ничего не может найти. Или можно заподозрить, что это лекарство, поэтому лекарство меняют. Наконец, кто-то поймет, что, возможно, меняется кровяное давление. Затем измеряется артериальное давление, когда человек встает из положения лежа на спине, и тогда кто-то понимает, что артериальное давление упало — и что что-то не так с вегетативной системой этого человека ».

В поисках причины

Еще один сбивающий с толку фактор — это диапазон триггеров расстройств вегетативной системы.Они могут быть вторичным симптомом диабета, болезни Паркинсона и бактериальных инфекций или могут появиться самостоятельно. Оказывается, Ладерриер заразился инфекцией, даже не подозревая об этом.

Еще одним разочарованием для пациентов может быть медленное выздоровление. Нервные волокна вегетативной системы не имеют оболочки, которая направляет рост нервов и действует как защитный слой. Без этой защиты они более хрупкие, а без этого руководства им требуется больше времени, чтобы восстановить силы и начать нормальное поведение.«Это не означает, что не произойдет повторного роста», — сказал Джараде. «Это просто длинный туннель, прежде чем вы доберетесь до света».

Верить в будущее

Судя по различным тестам, которые Джараде проводит при каждом посещении, Ладерриер показывает признаки того, что его система «находится на склоне выздоровления», — сказал Джараде. Он не видел дальнейшего распространения болезни в вегетативной системе, и в некоторых областях состояние улучшилось. «Я думаю, он продолжит восстанавливать свою функцию», — сказал Джараде.

Для других, у которых есть подобные проблемы, «перспективы очень многообещающие», — сказал Джараде.«Область широко открыта, возможности для взаимодействия между врачами очень велики, а выбор областей для исследований безграничен». Возможности включают сосредоточение внимания на том, какие нейротрансмиттеры в головном мозге активны в ответ на различные уровни артериального давления, и связь этого с электрической активностью в сердце. «Или вы можете сосредоточиться на гормонах», — сказал Джараде. «Мы видим пациентов, которым иногда ошибочно ставят диагноз ранней менопаузы, у которых на самом деле есть вегетативные проблемы. В конечном итоге мы увидим, сможем ли мы что-то выяснить с точки зрения генетики этих проблем — нет предела.«

Ладерриер хочет быть терпеливым. Он работает с Джараде, чтобы посмотреть, какие лекарства смягчат как можно больше его симптомов. «Я все еще не потею, так что это будет следующий этап выздоровления», — сказал он. «Мы собираемся узнать больше с доктором Джараде о том, что нужно делать. Он такой умный и у него так много информации. Я чувствую, что нахожусь в надежных руках — нет никаких сомнений. Мы доберемся до цели».

Автономная невропатия и дизавтономия

Ведение и лечение

Как лечится вегетативная дисфункция?

Лечение или устранение любой первопричины является ключевым моментом.Например, если основной причиной является диабет, то основным лечением будет контроль уровня сахара в крови. В некоторых случаях лечение основного заболевания может позволить поврежденным нервам восстановиться и восстановиться. Другие методы лечения направлены на улучшение качества повседневной жизни и устранение определенных симптомов с помощью лекарств и изменения образа жизни. Комбинация подходов, вероятно, приведет к лучшему лечению симптомов.

Управление специфическими симптомами

GI-симптомы : Некоторые лекарства могут быть назначены для более быстрого облегчения пустого желудка (т.е., Реглан®) или облегчают запор (например, слабительные). Измените диету, увеличив потребление клетчатки.

Симптомы со стороны мочевого пузыря : Тренируйте мочевой пузырь, следуя расписанию, и / или принимайте лекарства, которые помогут полностью опорожнить мочевой пузырь и уменьшить симптомы гиперактивного мочевого пузыря (например, бетанехол и дитропан®).

Непереносимость физических упражнений : Присоединитесь к программе реабилитации, чтобы перейти на индивидуальный режим упражнений или начать физическую активность дома в медленном темпе.

Сексуальная дисфункция : Мужчинам могут быть рекомендованы определенные лекарства при эректильной дисфункции (т.е. Виагра®, Сиалис®). Женщинам могут быть рекомендованы вагинальные лубриканты.

Стресс и тревога : Могут быть рекомендованы занятия и методы снятия стресса (например, йога, визуализация, массаж), а также определенные лекарства (например, Celexa®, Effexor®). Онемение и покалывание: для уменьшения боли могут быть рекомендованы некоторые лекарства (например, Neurontin®, Cymbalta®).

Изменения образа жизни для улучшения сосудистого тонуса:

  • Используйте физические контрманевры, такие как скрещивание ног, подъем ног, хруст пальцев ног и сокращение мышц нижних конечностей, чтобы повысить кровяное давление и помочь перекачивать венозную кровь обратно к сердцу.
  • Ежедневно выполняйте упражнения для нижних конечностей, чтобы укрепить мышцы ног. Это поможет предотвратить скопление крови в ногах при стоянии и ходьбе. Предпочтительные упражнения включают ходьбу, бег трусцой, плавание и / или использование велотренажера.

Лекарства для улучшения тонуса сосудов:

  • Флюдрокортизон: улучшает реакцию кровеносных сосудов и вызывает задержку жидкости
  • Мидодрин: вызывает повышение тонуса сосудов и повышение артериального давления; не влияет на частоту сердечных сокращений
  • Бета-адреноблокаторы: предотвращают чрезмерное открытие вен и помогают снизить частоту сердечных сокращений
  • Пиридостигмин: вызывает сужение кровеносных сосудов, что вызывает небольшое повышение артериального давления; не влияет на частоту сердечных сокращений

Изменение образа жизни для повышения артериального давления:

  • Напиток 500 мл (16 унций.) воды быстро и сразу, первым делом утром (перед тем, как встать с постели) и при появлении тяжелых симптомов. Это приведет к повышению артериального давления в течение 5 минут. Эффект должен длиться до 1 часа и может уменьшить ортостатическую непереносимость (ОИ). Это состояние включает симптомы, связанные с вертикальным положением тела, которые улучшаются в положении лежа.
  • Избегайте больших приемов пищи, которые могут вызвать снижение артериального давления во время пищеварения. Лучше есть меньше и чаще в течение дня, чем есть три больших приема пищи.
  • Избегайте чрезмерного потребления кофеина, так как он может увеличить выработку мочи и уменьшить объем крови.

Изменения образа жизни для увеличения объема крови:

  • Поднимите изголовье кровати на 6-10 дюймов. Вся грядка должна располагаться под углом. Поднять только изголовье кровати на уровень талии или использовать подушки не получится. Если приподнять изголовье кровати, вы сократите образование мочи за ночь, увеличив объем циркуляции утром. Вы можете использовать шлакоблоки или комплекты для подъема кровати.
  • Выпивайте 2–2,5 литра (примерно 8,5–11 чашек) жидкости в день.
  • Используйте специально подогнанные эластичные поддерживающие чулки. Это уменьшит склонность к скоплению крови в ногах, когда вы стоите, и может улучшить ОИ. Биндер для живота или Spanx® также могут быть полезны. Чулки до бедра лучше всего подходят при некоторой компрессии живота с давлением не менее 20–30 мм рт. Ст. (Идеальным является давление 30–40 мм рт. Ст.). Надевайте их утром и снимайте перед сном.
  • Увеличьте потребление натрия в вашем рационе до 3-5 граммов в день.Если улучшения не наблюдается, а артериальное давление остается стабильным, можно увеличить потребление натрия до 5-7 граммов в день. Это поможет организму удерживать жидкость в кровеносных сосудах, чтобы компенсировать низкое кровяное давление или чрезмерное скопление крови в венах. Обратите внимание, что 1 чайная ложка соли равна 5 г, а 1/2 чайной ложки соли равна 3 г.
мг Крендели мг мг 1 крупный маринад творог) зеленых бобов На 2 стакана таблетка
Идеи соленой пищи (1000 мг = 1 г)
Артикул Количество мг соли
Зеленые оливки 10 средние 1 чашка / 15 поворотов 543 мг до 1715 мг
Вяленая говядина 1 большой кусок 443 мг
Тыквенные семечки (в упаковке) 1/4 чашки
Чипсы из капусты (в упаковке) 1 стакан 1 стакан 431 мг
Сердца артишока 1/2 стакана 388 мг
Целый огурец из укропа
Бульон 1 бульонный кубик 1200 мг
Соевый соус 1 чайная ложка 335 мг
Салями 1 ломтик 226 мг
Вяленые на солнце помидоры 1 стакан 1047 мг
Морской краб 1 ножка 1,436 мг творог (
1 стакан 911 мг
Напиток V8® 12 унций 690 мг
Томатный соус (консервированный) 1 стакан 1,284 мг 390 мг
Куриный суп с лапшой 1 стакан 720 мг
Спортивный напиток Gatorade® 8 унций 110 мг 1 соль 1 таблетка 1 г

Упражнения

Упражнения при вегетативной нейропатии для увеличения объема крови и улучшения физических функций можно выполнять дома, в тренажерном зале, с физиотерапевтом или в рамках местной программы кардиологической реабилитации, в зависимости от вашего уровня комфорта и начального состояния.Лучше всего начинать с упражнений, которые не вызывают ортостатического стресса, например, с упражнений с наклоном, которые могут включать растяжки, позы йоги (сидя или лежа), лежа на велосипеде, греблю или плавание. Большинство людей начинают с уровня 2, но перед тем, как начать какой-либо распорядок, важно понять свой собственный уровень комфорта, а также определить отправную точку с вашим лечащим врачом.

Плавные наклонные движения (уровень 1)

Сжатие подушки для ног: лежа в постели, поместите подушку между ног и сожмите, удерживайте 10 секунд, отдохните и повторите.

Сжатие подушки для рук: Поместите сложенную подушку между ладонями и сожмите вместе (как в положении для молитвы), удерживайте 10 секунд, отдохните и повторите.

Боковые подъемы ног: лежа на боку, поднимите ногу в сторону, а затем опустите ногу обратно, не касаясь противоположной ноги, и повторите.

Подъем передней ноги: лежа на спине, поднимите ногу вверх, направьте пальцы ног к потолку и повторите.

Нежная растяжка

Лежачие кардиоупражнения (уровень 2)

Гребля: Используйте гребной тренажер 2-5 минут в день и увеличивайте его еженедельно.Старайтесь заниматься 45 минут в день пять дней в неделю.

Плавание: Всегда плавайте с напарником или там, где вас могут видеть, на случай появления симптомов.

Силовая тренировка (особенно тренировка ног и основных мышц): начните с легких весов и выполняйте упражнения в полулежа или сидя. Старайтесь не подниматься над головой или в любом положении стоя.

Обычные упражнения (уровень 3)

В конце концов, вы можете достичь того момента, когда будете готовы к нормальной сердечнососудистой деятельности в вертикальном положении, такой как ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде и бег.Как только вы доберетесь до хорошей и безопасной точки, вы можете приступить к этим типам упражнений и в конечном итоге увеличить свое время до 45 минут в день три раза в неделю.

вегетативных расстройств | Ведущие специалисты по вегетативным расстройствам оказывают специализированную помощь при заболеваниях вегетативной нервной системы

Сертифицированные советом неврологи университетских больниц обладают знаниями и опытом для диагностики и лечения расстройств нервной системы, а также для улучшения здоровья в долгосрочной перспективе.

Если вам поставили диагноз «расстройство вегетативной нервной системы», наша компетентная команда работает вместе в рамках различных дисциплин в рамках системы UH, чтобы разработать комплексный и индивидуальный план лечения.

Часто первым шагом является лечение основного заболевания, вызывающего вегетативную проблему. Поэтому мы очень тесно сотрудничаем с разными специалистами, в зависимости от вашего уникального состояния, в том числе:

  • Кардиологи
  • Эндокринологи

Мы также работаем над устранением любых симптомов, которые могут у вас возникнуть, с помощью новейших методов лечения и лекарств, которые помогут вам добиться положительного качества жизни.

Обращение за лечением вегетативных расстройств

Ваша вегетативная нервная система контролирует большинство непроизвольных функций организма, например:

  • Функция мочевого пузыря
  • Артериальное давление
  • Температура тела
  • Функция кишечника
  • Пищеварение
  • Пульс
  • Пот
  • Сенсация

Когда ваша вегетативная нервная система функционирует должным образом, вы даже не подозреваете об этом.Он действует как посредник между мозгом и другими органами. Расстройство вегетативной нервной системы возникает при повреждении нервов вегетативной нервной системы. Степень тяжести может варьироваться от легкой до довольно серьезной. Иногда состояния носят временный характер, а другие носят хронический характер.

Симптомы расстройства вегетативной нервной системы зависят от человека, но могут включать:

  • Проблемы с пищеварением
  • Головокружение
  • Обморок
  • Неспособность регулировать частоту сердечных сокращений во время тренировки
  • Сексуальная дисфункция
  • Слишком сильное или недостаточное потоотделение
  • Проблемы с мочевыводящими путями
  • Проблемы со зрением

Многие из этих симптомов также связаны с другими состояниями, поэтому, если вы или ваш любимый человек испытываете какие-либо из этих проблем, важно обратиться к неврологу для постановки точного диагноза.

Использование технологий для лечения заболеваний вегетативной нервной системы

В университетских больницах наша специализированная команда занимается лечением различных вегетативных расстройств, в том числе:

  • Ортостатическая гипотензия: Форма низкого кровяного давления, которая возникает, когда вы встаете из положения сидя или лежа.
  • Обморок: Временная потеря сознания, вызванная падением артериального давления.
  • Невропатия мелких волокон: Состояние, характеризующееся болью и онемением рук и ног из-за повреждения нервов.
  • Синдром постуральной тахикардии (POTS): Повышенная частота сердечных сокращений с головокружением и утомляемостью при вставании.
  • Множественная системная атрофия: Прогрессирующее заболевание вегетативной нервной системы, которое также влияет на движения.
  • Гипергидроз: Чрезмерное потоотделение подмышек, ладоней или подошв ног, вызванное основной проблемой со здоровьем.

Хотя эти состояния могут возникать сами по себе, чаще другое заболевание способствовало возникновению таких проблем, как диабет, болезнь Паркинсона или некоторые формы рака.

Когда пациента направляют в нашу неврологическую бригаду с возможными проблемами вегетативной нервной системы, мы сначала проводим тесты, чтобы определить проблему и ее первопричину. Вегетативное тестирование является неинвазивным и включает в себя исследование нервов, регулирующих функции организма. UH предлагает четыре различных автономных диагностических теста:

  • Экран ANS (автономный) для проверки нервов, которые контролируют кровяное давление, частоту сердечных сокращений и потовые железы
  • TST (терморегуляторный тест на пот) исследует нервы, контролирующие потовые железы
  • Экран RSD (рефлекторная симпатическая дистрофия / хронический регионарный болевой синдром) используется для проверки контролирующих нервов, температуры кожи, кровотока кожи, объема конечностей, потовых желез и мышечного кровотока.
  • Экран QST (количественный сенсорный тест) используется для проверки нервов, которые чувствуют вибрацию, тепло и охлаждение. Этот экран состоит из шести различных неинвазивных компонентов.

Узнайте больше об экспертной помощи у специалиста по вегетативной нервной системе

Если вы или кто-то, кого вы любите, испытываете какие-либо симптомы, связанные с расстройствами вегетативной нервной системы, наша команда неврологов всегда готова помочь. Мы предлагаем специализированную диагностику и лечение заболеваний вегетативной нервной системы в удобных местах на северо-востоке штата Огайо.

Информация о вегетативном расстройстве

Что такое множественная системная атрофия (МСА)?

Множественная системная атрофия (МСА) — редкое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием симптомов, влияющих на движение, артериальное давление и другие функции организма; отсюда и название «множественная системная» атрофия. Ранее это было известно как синдром Шай Драгера. По данным Американского автономного общества, МСА — это спорадическое прогрессирующее заболевание, начинающееся у взрослых, которое характеризуется вегетативной дисфункцией, паркинсонизмом и атаксией (нарушением мышечной координации) в любой комбинации.

Симптомы MSA включают:

  • Ортостатическая гипотензия или значительное падение артериального давления в положении стоя, вызывающее головокружение, головокружение, обморок или помутнение зрения
  • Затруднения с мочеиспусканием или запор
  • Симптомы контроля над моторикой, включая тремор, ригидность и потерю мышечной координации, потерю равновесия
  • Мужская импотенция (неспособность достичь или поддерживать эрекцию)
  • Проблемы с речью или глотанием

Кто получает MSA?

MSA поражает как мужчин, так и женщин в основном в возрасте от 50.

Что вызывает множественную системную атрофию (МСА)?

MSA ассоциируется с ухудшением состояния и сокращением (атрофией) частей мозга (мозжечка, базальных ганглиев и ствола мозга), которые регулируют внутренние функции организма, пищеварение и моторный контроль.

Причина изменений мозга при MSA неизвестна.

Как диагностируется множественная системная атрофия (МСА)?

Диагностика MSA может быть сложной задачей, поскольку не существует теста, который мог бы поставить или подтвердить диагноз у живого пациента.Определенные признаки и симптомы MSA также возникают при других заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона, что затрудняет диагностику.

Если ваш врач подозревает MSA, он или она получит медицинский анамнез и проведет медицинский осмотр. Вы можете получить направление к неврологу или другому специалисту для специального обследования, которое может помочь в постановке диагноза.

Тесты, которые могут быть полезны при постановке диагноза, включают:

  • Тест на наклонный стол — в этой процедуре измеряется артериальное давление, когда вы находитесь на специальном столе, который наклоняет вас в почти вертикальное положение.Это позволяет врачу записывать нарушения артериального давления и информацию о том, возникают ли они при изменении физического положения.
  • Анализы крови
  • Тест на пот для оценки потоотделения
  • Тесты для оценки функции мочевого пузыря и кишечника
  • Электрокардиограмма для отслеживания электрических сигналов сердца
  • Визуализирующие исследования мозга, в частности, магнитно-резонансная томография (МРТ), чтобы определить, может ли другое заболевание вызывать симптомы
  • Фармакологические контрольные тесты (введение определенных лекарств и наблюдение за реакцией организма пациента на них в контролируемых клинических условиях)

Пациентам с нарушениями сна, особенно если они связаны с прерывистым дыханием или храпом, врачи могут порекомендовать обследование в лаборатории сна, чтобы определить, есть ли лежащее в основе и поддающееся лечению расстройство сна, такое как апноэ во сне.

Как лечить множественную системную атрофию (МСА)?

Нет известного лекарства от MSA, поэтому лечение болезни сосредоточено на лечении более тяжелых симптомов, перечисленных выше.

Часто задаваемые вопросы о MSA

Насколько распространена MSA?

Считается, что от 25 000 до 100 000 американцев имеют MSA. Заболеваемость (новых случаев на 100 000 человеко-лет) в возрасте 50-99 лет составляет 3-5.

Как продвигается MSA?

Заболевание при MSA прогрессирует быстрее, чем при паркинсонизме.Около 80% пациентов становятся инвалидами в течение 5 лет после появления двигательных симптомов, и только 20% выживают в течение последних 12 лет. Средняя выживаемость после постановки диагноза составляет примерно 6 лет. Скорость прогрессирования различается в каждом случае, и скорость снижения может широко варьироваться у отдельных пациентов.

Каков прогноз при синдроме MSA / Шай-Драгера?

Вероятный исход плохой. Происходит прогрессирующая потеря физических функций до тех пор, пока не разовьется общее истощение. Вероятна ранняя смерть.Большинство людей, которым поставлен диагноз MSA, умирают в течение семи-десяти лет после появления симптомов.

Пневмония является наиболее частой причиной смерти, хотя нарушения сердечного ритма или дыхания могут быть причиной смерти у некоторых пациентов. Могут возникнуть проблемы с дыханием, такие как аспирация, стридор (высокие звуки дыхания из-за обструкции дыхательных путей) или остановка сердца.

Для получения дополнительной информации см. Https://ghr.nlm.nih.gov/condition/multiple-system-atrophy.

Autonomic Testing в Киркленде, штат Вашингтон — Северо-западная автономная лаборатория Киркленда, штат Вашингтон

Вегетативная нервная система — это часть нервной системы, которая состоит из следующих трех основных компонентов:

Симпатическая нервная система, парасимпатическая нервная система и кишечная нервная система также называются «мозгом в кишечнике».

Интеграция этой системы помогает контролировать и регулировать основные функции организма, такие как дыхание, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, потоотделение, режим сна или функцию кишечника.

Когда вегетативная нервная система не работает должным образом, пациенты страдают вегетативным расстройством или дисавтономией. Симптомы этого состояния часто широко распространены и могут включать необъяснимые сердечные симптомы, такие как обморок, учащенное сердцебиение, приступы головокружения, ортостатическая непереносимость (множественные симптомы при вставании) или одышка.Могут присутствовать желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея или запор, раннее наполнение или затруднение глотания. Симптомы мочеполовой системы проявляются проблемами мочевого пузыря или сексуальной дисфункцией, тогда как кожные симптомы проявляются в виде чрезмерного потоотделения или его отсутствия. Нарушение регуляции температуры тела и появление пятен на коже могут вызвать перегрев. Другие частые генерализованные симптомы включают хроническую усталость, трудности с засыпанием или засыпанием.

Вегетативные расстройства могут начаться внезапно или медленно развиваться с течением времени.Многие из этих симптомов могут ухудшаться во время стрессовых ситуаций (психологический стресс или болезнь), физических упражнений или даже отдыха и могут появиться в любом возрасте.

Пациенты, у которых возникают трудно диагностируемые симптомы, связанные с сердцем, мочевым пузырем, кишечником, потоотделением или другими симптомами, могут иметь основное вегетативное расстройство, и существует множество причин вегетативных заболеваний. Состояния, которые напрямую повреждают вегетативные нервы, например диабет, могут увеличить риск вегетативной дисфункции.Точно так же, если вы лечитесь от рака препаратом, который, как известно, вызывает повреждение нервов, ваш врач может поставить диагноз на основе ваших признаков и симптомов. Другие хорошо описанные причины дизавтономии включают рассеянный склероз, аутоиммунные нарушения, такие как болезнь Шегрена, паранеопластические состояния и генетические причины. Также некоторые нейродегенеративные расстройства, такие как мультисистемная атрофия или болезнь Паркинсона, вызывают дизавтономию.

Запись на прием

Чтобы записаться на прием, позвоните в наш офис в Киркленде по телефону 425-899-6200.Ваш основной лечащий врач или лечащий врач также может отправить направление по факсу на номер 425-899-6220. Если у Вас возникнут вопросы, обращайтесь к нам.

О докторе Эрике Армитано

Доктор Армитано — один из немногих специалистов, прошедших стажировку в области вегетативных расстройств и комплексного регионального болевого синдрома (ранее называвшегося «Рефлекторная симпатическая дистрофия») в штате Вашингтон.

Узнайте больше о докторе Армитано

вегетативных заболеваний у детей | Американская академия педиатрии

Реферат

Объем детских вегетативных расстройств недостаточно изучен.Цель этого обзора — повысить осведомленность о расширяющемся спектре вегетативных расстройств у детей путем предоставления обзора вегетативной нервной системы, включая роли ее различных компонентов и их всепроникающее влияние, а также ее тесную связь с сенсорной функцией. Чтобы дополнительно проиллюстрировать широту и сложность вегетативной дисфункции, описаны некоторые детские расстройства, с упором на те, которые возникают при рождении или проявляются в раннем детстве.

Понимание широты вегетативных расстройств возросло с тех пор, как Лэнгли 1 первоначально предложил общий термин «вегетативная нервная система» (ВНС) и обозначил его разделение на симпатическую, парасимпатическую и кишечную нервные системы.Хотя в настоящее время доступен ряд текстов, посвященных различным аспектам вегетативной функции, 2–4 они, как правило, сосредоточены на расстройствах взрослых, при этом вегетативные расстройства у детей представлены недостаточно. Даже в первом тексте, посвященном описанию различных клинических расстройств по Dancis, 5 единственным включенным педиатрическим расстройством была семейная дизавтономия (FD). Теперь, более 20 лет спустя, исследователи начинают осознавать ценность генетических вегетативных расстройств как моделей, способствующих пониманию патофизиологических механизмов, участвующих в вегетативной дисфункции. 6,7 Фактически, первоначальное описание FD в 1949 году 8 предшествовало описанию Шай и Драгер 9 взрослого нейродегенеративного синдрома, характеризующегося центральной вегетативной дисфункцией, на 11 лет. Хотя отчет Шай и Драгер положил начало расширению автономных исследований и, в конечном итоге, основанию автономного подразделения в неврологическом и автономном сообществах в Соединенных Штатах и ​​Европе, такого же уровня интереса в педиатрическом сообществе не наблюдалось.Возможно, это несоответствие возникло из-за недостаточной осведомленности о множестве детских вегетативных расстройств или из-за неадекватного обучения по месту жительства в отношении оценки этой конкретной системы.

ВНС широко распространен и объединяет множество вторичных функций, так что симптомы могут быть широко распространенными и сбивающими с толку. Кроме того, часто возникают сенсорные нарушения, потому что развитие и поддержание вегетативной и сенсорной систем тесно связаны. Цель этой статьи — повысить осведомленность о расширяющемся спектре вегетативных расстройств у детей, чтобы эта популяция могла извлечь выгоду из достижений в оценке и лечении. 2,3 Мы даем обзор ВНС и подчеркиваем степень его влияния, обсуждаем разнообразные симптомы и проявления, вызванные вегетативными нарушениями, и подчеркиваем растущее число педиатрических расстройств, которые характеризуются вегетативной дисфункцией.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ANS

Общее описание

ANS — это висцеральная и в значительной степени непроизвольная двигательная / эффекторная система, которая традиционно делится на симпатический (грудопоясничный) и парасимпатический (краниосакральный) отделы, каждый с центральным и периферическим. компонент. 10 Кроме того, существует важное кишечное подразделение. Отток может происходить независимо, но до некоторой степени он регулируется и интегрируется центральной автономной сетью (CAN). 11 CAN поддерживает интегральные отношения с висцеральными сенсорными нейронами посредством афферентного входа от блуждающего нерва и передает передачу через солитарное ядро ​​тракта к гипоталамусу, миндалине и переднему мозгу. 11

Эмбриологическое развитие

Развитие ВНС тесно связано с развитием сенсорной нервной системы; оба имеют свое эмбриональное происхождение в мультипотенциальных клетках нервного гребня.Эти клетки мигрируют и в конечном итоге превращаются в сенсорные и вегетативные ганглии, а также в хромаффинные клетки надпочечников. Их дифференциация и приверженность функционированию в зрелой нервной системе зависят от воздействия факторов роста, высвобождаемых структурами на пути миграции, а затем в ткани-мишени. В конце концов, специфичность будет определяться их способностью продуцировать определенные нейротрансмиттеры. Следовательно, можно предположить, что ранняя генетическая ошибка, влияющая на начальную миграцию, вызовет глубокое сокращение как сенсорных, так и вегетативных популяций, тогда как более поздняя генетическая ошибка может повлиять на выживаемость клеток только в одной или обеих популяциях, вызывая более беспорядочную и разнообразную клиническую экспрессию.

Факторы роста и нейротрансмиттеры

Различные факторы способствуют нормальному прогрессированию от эмбриональной к зрелой вегетативной и сенсорной нервной системе. 12,13 Было идентифицировано несколько ключевых факторов транскрипции, которые играют критическую роль в развитии ВНС, такие как гены MASh2 (гомолог achaete-scute млекопитающих) и PHOX (парный гомеобокс) 2B, которые необходимы для дифференцировки незавершенных клеток нервного гребня в развивающийся ВНС. 14,15 Другим важным регулятором развития и выживания является фактор роста нервов (NGF). 16,17 В эмбриональном нейроне связывание NGF способствует миграции из нервного гребня и ускоряет созревание за счет роста нейритов. В зрелом нейроне зависимость от NGF снижается, но продолжает усиливать синтез нейромедиаторов. 17

Периферический ВНС обеспечивает физиологические реакции, которые имеют решающее значение для гомеостаза и острой адаптации к стрессовым обстоятельствам, через несколько передатчиков и систему химического кодирования вегетативных нейронов.В течение последних двух десятилетий стало ясно, что в одном нейроне сосуществуют множественные передающие системы и что в пределах одного ганглия разнообразие и паттерн нейротрансмиттеров обширен. В свою очередь, системы нескольких органов затем реагируют на нейротрансмиттеры, высвобождаемые через различные рецепторные системы. Как для симпатической, так и для парасимпатической систем преганглионарная иннервация в основном холинергическая, с терминалами, выделяющими ацетилхолин в синапсах ганглиев. Для симпатической системы основным нейромедиатором является норэпинефрин, но также важны другие постганглионарные нейротрансмиттеры, среди которых вещество P, дофамин и вазоактивный полипептид кишечника.Хотя традиционная концепция состоит в том, что симпатическая и парасимпатическая системы антагонистичны, это не всегда так (как показано в таблице 1). Таким образом, когда симпатическая система стимулируется, активируется множество рецепторных систем, включая расширение зрачка, увеличение секреции желез, расширение бронхов, увеличение частоты сердечных сокращений и силы сокращения, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции репродуктивные органы и мобилизация энергетических субстратов.Парасимпатическая система, как правило, имеет более очаговые реакции, но некоторые эффекты могут быть довольно широкими, особенно при широкомасштабной иннервации блуждающего нерва. Однако парасимпатическая система, по-видимому, в меньшей степени влияет на экзокринную и эндокринную функции.

ИНТЕГРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ АВТОНОМИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Различные функции периферической ANS интегрированы и регулируются CAN, обширная схема которой простирается от переднего мозга до ствола мозга (Таблица 2). 11 Нарушения в контурах переднего мозга, такие как ишемия, вызванная нарушением кровотока или судорогами, могут вызывать сердечную аритмию. 18 Внутри этой схемы ядро ​​solitarius в продолговатом мозге, которое принимает входные данные от блуждающего и языкоглоточного нервов, функционирует как основная ретрансляционная станция, обеспечивая непрерывную обратную связь и интеграцию. Гипоталамическая область, по-видимому, оказывает большое влияние на терморегуляцию и цикличность сна / бодрствования. Таким образом, CAN выполняет множество критических функций и влияет на висцеромоторную и нейроэндокринную функции, а также на модуляцию двигательной и болевой чувствительности.Он помогает в рефлекторной корректировке вегетативных реакций и объединяет вегетативные, нейроэндокринные и поведенческие реакции, которые, в свою очередь, поддерживают гомеостаз, эмоциональное выражение и реакцию на стресс. 19

ТАБЛИЦА 2

CAN: анатомия и функция

СИМПТОМЫ АВТОНОМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ПАЦИЕНТА

Поскольку ANS и его компонент CAN имеют всепроникающие эффекты, которые во вторую очередь влияют на множество других систем, клинические проявления могут быть чрезвычайно разнообразными.Вместо анатомического подхода можно использовать функциональный или системный подход, как указано в таблице 3. В этом обзоре рассматриваются только вегетативные расстройства с мультисистемным вовлечением. Хотя дети с гастроэзофагеальным рефлюксом или астмой имеют очевидную вегетативную дисфункцию, их лечение лучше всего поручить соответствующему узкому специалисту. Однако, когда нарушено более одной системы, можно считать, что у пациента более глобальное вегетативное расстройство. На этом этапе дифференциальный диагноз расширяется и начинает включать ряд вегетативных расстройств, которые можно рассматривать в зависимости от возраста на момент обращения.

ТАБЛИЦА 3

Функциональная организация симптомов, связанных с расстройствами ВНС

ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ АВТОНОМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Многие вегетативные расстройства у детей проявляются при рождении или в течение первого года жизни. Некоторые из этих нарушений возникают в результате аномалий развития, вызванных специфическими генетическими мутациями, необходимыми для миграции и созревания клеток нервного гребня; другие возникают в результате недоношенности или генерализованной центральной дисфункции (Таблица 4).Те расстройства, которые возникают в результате биохимических ошибок, вызывающих дефицит нейромедиаторов или неэффективный митохондриальный метаболизм, могут быть более коварными и проявляться позже. Кроме того, вегетативная дисфункция отмечена при различных расстройствах, механизмы которых остаются неясными, такими как аутизм и синдром хронической усталости (СХУ), а также могут быть связаны с различными хроническими заболеваниями. В таблице 4 перечислены некоторые из этих расстройств, но этот список продолжает расширяться. Будет описано несколько репрезентативных расстройств.

ТАБЛИЦА 4

Детские вегетативные расстройства

Вегетативные расстройства, связанные с задержкой развития или аберрантным развитием функции

Наследственные сенсорные и вегетативные невропатии
Общее описание

Сложность ВНС и его тесная связь с сенсорной функцией особенно важны проиллюстрирован в группе генетических нарушений, известных как наследственные сенсорные и вегетативные невропатии (HSAN). 6,7,20 Каждое заболевание HSAN, вероятно, вызвано различными генетическими ошибками, влияющими на конкретный аспект нейроразвития мелких волокон и приводящими к изменчивой фенотипической экспрессии. 6,7,20 За исключением наследственной сенсорной корешковой невропатии (HSAN типа I), которая является доминирующим заболеванием, проявляющимся во втором десятилетии жизни, другие HSAN являются аутосомно-рецессивными заболеваниями, которые проявляются при рождении. Два HSAN со специфическими генетическими мутациями — это FD (HSAN типа III) и врожденная нечувствительность к боли с ангидрозом (CIPA или HSAN типа IV). Для каждого типа HSAN пенетрантность полная, но может быть заметная изменчивость в выражении. Для всех HSAN характерно то, что внутрикожная инъекция гистаминфосфата не вызывает нормального ответа аксона. 7 Однако FD — единственный HSAN, для которого имеется коммерчески доступное генетическое тестирование.

FD

В FD это ген IKBKAP (ген белка, ассоциированного с киназой IκB), и> 99% людей с FD гомозиготны по мутации в интроне 20, которая вызывает резкое сокращение правильно сплайсированной информационной РНК нейрональная ткань и, следовательно, отсутствие экспрессии нормального белкового продукта IKAP (белок, связанный с киназой IκB). 21,22 Было высказано предположение, что IKAP способствует экспрессии различных нейротрансмиттеров и что продукция аномального генного продукта препятствует этой способности. 23 Хотя FD почти исключительно для лиц восточноевропейского еврейского происхождения, 21,22,24 это наиболее распространенный тип HSAN и часто используется в качестве прототипа для сравнения других заболеваний HSAN. 7 При FD наблюдается недостаточное развитие, а также ограниченная выживаемость сенсорных и вегетативных нейронов, при этом симпатическая популяция поражается в большей степени, чем парасимпатическая популяция. Патологические исследования продемонстрировали уменьшение немиелинизированных и небольших миелинизированных популяций нейронов в периферической сенсорной нервной системе и ВНС.Хотя присутствуют центральные вегетативные симптомы, последовательной центральной невропатологии еще не описано.

Хотя у пациентов с ФД снижено восприятие боли и температуры, сенсорные нарушения не так сильны, как в других HSAN. 25 Боль в костях и коже уменьшилась, но не исчезла; чувствительность к висцеральной боли не нарушена. Роговичные и сухожильные рефлексы гипоактивны, вкусовые ощущения уменьшаются, что соответствует отсутствию язычных грибовидных сосочков.С возрастом появляется потеря вибрационной чувствительности и нарушение координации. 26

Однако вегетативные расстройства очень выражены, затрагивают периферические и центральные тракты и создают наибольшие препятствия для функционирования, особенно в неонатальном периоде. 7,27 Помимо отсутствия слез (alacrima) с эмоциональным плачем, кардинальным признаком расстройства, часто возникают затруднения с кормлением из-за плохой оральной координации и гипотония. Повторяющееся неправильное направление, особенно жидкости, и частый гастроэзофагеальный рефлюкс подвергают пациента риску аспирации и хронической болезни легких.Затяжные эпизоды тошноты и рвоты могут быть вызваны эмоциональным или физическим стрессом или даже пробуждением от сна. Эти эпизоды, также называемые дизвегетативным кризисом, обычно связаны с набором признаков, включая возбуждение, тахикардию и гипертензию. Вазомоторные и сердечно-сосудистые нарушения проявляются в виде эритематозных пятен на коже и гипергидроза при возбуждении или даже при приеме пищи. Пациенты могут демонстрировать как крайнюю гипертензию, так и глубокую и быструю постуральную гипотензию без компенсаторной тахикардии. 7 Была продемонстрирована сверхчувствительность к холинергическим и адренергическим агентам. 28,29 Пациенты имеют относительную нечувствительность к гипоксемии, 30–33 , что ограничивает их способность справляться с пневмонией или путешествовать на большие высоты. Последующая гипоксемия может привести к гипотонии, брадиаритмии и даже обморокам. Основные этапы развития обычно задерживаются, но интеллект обычно находится в пределах нормы. 34

Хотя ген был идентифицирован, основным методом лечения остается профилактическое и поддерживающее.Эти методы лечения включают меры по поддержанию влажности глаз, фундопликацию с гастростомией для обеспечения питания и предотвращения риска аспирации, использование центральных агентов, таких как бензодиазепины и клонидин, для контроля рвоты и дисвегетативного кризиса, а также флудрокортизон и мидодрин для борьбы с лабильностью сердечно-сосудистой системы. 7,27 В результате улучшенных поддерживающих мер примерно половина этих пациентов достигла зрелого возраста. 35

CIPA

CIPA вызывается мутациями в гене нейротрофического рецептора тирозинкиназы типа 1 ( NTRK1 ), расположенном на хромосоме 1 (1q21-q22). 36,37 В результате мутаций с потерей функции передача сигнала в рецепторе NGF затруднена, и зависимые от NGF нейроны, маленькие сенсорные и симпатические нейроны, не могут выжить. Особого этнического распределения этого расстройства нет, но половина зарегистрированных случаев произошла в кровнородственных браках. 6,7

Тип IV по CIPA / HSAN характеризуется ангидрозом (отсутствием или заметным снижением потоотделения), 6 , который, вероятно, является вторичным по отношению к нарушению грудопоясничного симпатического оттока.Именно ангидроз, вызывающий эпизодические лихорадки и крайнюю гиперпирексию, обычно является самым ранним признаком заболевания. Ангидрозу также способствует толстая и грубая кожа с лихенификацией ладоней, дистрофическими ногтями и участками гипотрихоза на волосистой части головы. 38 В качестве доказательства парасимпатической дисфункции у пациентов наблюдается миоз с разбавленным внутриглазным мехолилом и легкая постуральная гипотензия. В отличие от пациентов с ФД эмоциональное слезотечение является нормальным явлением, акроцианоз отсутствует, а сердечно-сосудистые реакции нормальны в первые годы жизни.Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта возникают нечасто; рвота не является признаком болезни, и циклических кризов не бывает. Нечувствительность к гипоксии и гиперкапнии не отмечено.

Невосприимчивость к боли велика и может привести к членовредительству, аутоампутации и рубцеванию роговицы. Несмотря на отсутствие иммунологических проблем, эктодермальные структуры, кожа и кости заживают плохо. Переломы заживают медленно, а большие тяжелые суставы особенно подвержены повторяющимся травмам и инфекциям.Чувство температуры также снижено или отсутствует, но глубокие сухожильные рефлексы обычно не нарушены. Гипотония и задержка в развитии часто наблюдаются в первые годы жизни, и могут возникать серьезные проблемы с обучением, часто связанные с гиперактивностью. Для пациентов с CIPA / HSAN типа IV прогноз для независимой функции зависит от способности справляться с вторичными клиническими проблемами, особенно с ортопедическими проблемами.

Синдром Олгроув

Синдром Олгроув — редкий аутосомно-рецессивный синдром, впервые описанный в 1978 году. 39 Первоначально его также называли «синдромом тройного А», потому что он характеризовался триадой адренокортикотропной гормонорезистентной недостаточности надпочечников, ахалазии и алакримы. Однако, поскольку теперь стало понятно, что вегетативная дисфункция также является признаком, термин «синдром 4-А» был сочтен более подходящим. 40,41 Не все компоненты присутствуют у каждого пациента, и возраст начала заболевания варьируется. Синдром может проявляться в течение первого десятилетия жизни с тяжелыми эпизодами гипогликемии, которые могут вызывать судороги или смерть, или дисфагию, вторичную по отношению к ахалазии и снижению секреции полости рта.Однако признание как ахалазии, так и нечувствительности к адренокортикотропным гормонам может быть оценено только в подростковом или даже взрослом возрасте. 42,43 Многие пациенты имеют прогрессирующие неврологические симптомы, которые включают сенсомоторную дегенерацию, оптическую невропатию и мозжечковые особенности, а также преобладающие аномалии парасимпатической ВНС. 40,41 Вегетативные офтальмологические изменения включают алакриму, сухой кератоконъюнктивит, атрофию слезных желез, аномалии зрачков с гиперчувствительностью к разбавленному пилокарпину и несоответствие аккомодации. 43–45 Автономная дисфункция также приводит к ортостатической гипотензии с сохранением компенсаторной тахикардии и влияет на секрецию, так что потоотделение и выделения из ротовой полости уменьшаются, а мужчины страдают сексуальной импотенцией. 46

Локус Allgrove находится на хромосоме 12q13. 45–47 Мутации были обнаружены в гене AAAS , который кодирует белок ALADIN, содержащий WD-повторы (алакрима-ахалазия-недостаточность надпочечников-неврологическое расстройство). 48 Интересно отметить, что существует значительная клиническая вариабельность между пациентами с одной и той же мутацией AAAS , что предполагает генетическую гетерогенность.

Нарушения с кардиореспираторной дисрегуляцией

Нарушения с кардиореспираторной дисрегуляцией, как их характерная особенность, влияют на контроль дыхания. Таким образом, их последствия могут быть фатальными. Одно из этих заболеваний, врожденный синдром центральной гиповентиляции (CCHS), описано ниже.

CCHS впервые был описан в 1970 году и вскоре после этого был назван литературным неправильным названием «Проклятие Ундины». 49,50 Он обычно проявляется в период новорожденности цианозом во время сна, хотя те, у кого гиповентиляция более тяжелая, бодрствуют и спят, что приводит к гиперкарбии и гипоксемии. 50 При нарушении респираторной вентиляции и реакции возбуждения на гиперкарбию и гипоксемию пациенты не увеличивают минутную вентиляцию и не ощущают физиологического ущерба от задержки дыхания или физических упражнений.

Основным методом лечения, направленным на оптимизацию результатов развития нервной системы, является трахеостомия с механической вентиляцией легких. 50 Диафрагмальная стимуляция — это дневная альтернатива для ребенка, которому требуется вентиляция 24 часа в сутки, или потенциально ночная альтернатива для подростков старшего возраста или молодого взрослого, которым требуется вентиляция 12 часов в день. Вентиляция с помощью маски и вентиляция с отрицательным давлением — другие варианты для ребенка, которому вентиляция требуется только во время сна, хотя переход к вентиляции с маской лучше отложить до тех пор, пока ребенок не станет достаточно взрослым, чтобы понять необходимость ношения маски для жизнеобеспечения. 50

Помимо заметного влияния на кардиореспираторную регуляцию, у детей с CCHS часто наблюдаются симптомы диффузной дисфункции ВНС, которые влияют на частоту сердечных сокращений и реакцию артериального давления, моторику желудочно-кишечного тракта и другие гомеостатические функции, включая регуляцию потоотделения и температуры тела. 51–53 Также были описаны измененные восприятия боли и беспокойства и офтальмологические аномалии, включая косоглазие, измененные реакции зрачков и аккомодацию. 51,54–56 Хотя дети с CCHS могут иметь в целом хорошее качество жизни, исходы нервного развития могут различаться в результате дисрегуляции ВНС, специфичной для CCHS, или хронической / перемежающейся гипоксемии. 50

CCHS считается уникальным генетическим объектом с диффузной вегетативной дисрегуляцией, болезнью Гиршпрунга в ~ 20% случаев, различными опухолями происхождения нервного гребня в ~ 5% случаев и характерными фациями. 54,57–59 Лица с фенотипом CCHS являются гетерозиготными по мутации гена PHOX2B , расположенной на хромосоме 4p12. 60–64 В 90–95% случаев CCHS имеется мутация расширения полиаланина в экзоне 3, а в 5–10% случаев — уникальная мутация. Была отмечена взаимосвязь между длиной полиаланиновых повторов и тяжестью вегетативной дисфункции, на что указывает количество связанных вегетативных симптомов. 62,64 Субъекты с уникальными мутациями в PHOX2B имеют более высокий уровень болезни Гиршпрунга, более высокую частоту потребности в вентиляции в течение 24 часов в день и более частые опухоли нервного гребня, чем в группе с экспансией полиаланина. 61,62,64–66

Тест ДНК на основе полимеразной цепной реакции клинически доступен для диагностики CCHS. Этот тест может использоваться для выявления пробандов и наличия мозаицизма у родителей, а также для пренатальной диагностики. Тест также применим для диагностики CCHS у взрослых с необъяснимой гиперкарбией или контроля дыхательного дефицита. 67

Хромосомные расстройства

Хромосомные расстройства обычно имеют мультисистемные нарушения, и все более очевидным становится тот факт, что вегетативная дисфункция может быть признаком многих из этих расстройств из-за либо экспансий, либо делеций определенных генов.Одним из показательных расстройств является синдром Ретта.

Синдром Ретта — это нарушение психического развития, которое преимущественно поражает женщин. Мутации в гене, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2 ( MECP2 ) на Х-хромосоме, были выявлены у 95% девочек с фенотипом синдрома Ретта. 68,69 Диагноз ставится на основании клинических критериев. 70 Фенотип обычно включает нормальное развитие до 6-18 месяцев, а затем наблюдается регресс с замедлением роста окружности головы, потерей языка, развитием стереотипных движений рук, походкой и апраксией туловища.У некоторых девочек также развиваются аномалии электроэнцефалограммы, судороги, спастичность и сколиоз.

Вегетативные функции включают кардиореспираторную дисрегуляцию и аномальные реакции артериального давления. Нарушение регуляции дыхания включает гипервентиляцию, апноэ, задержку дыхания и учащенное поверхностное дыхание. 71–82 Во время бодрствования дыхательные аритмии связаны с возбуждением или возбуждением, а также с другими двигательными функциями. Во время сна полисомнография выявила повышенную частоту событий десатурации и периодического дыхания.Девочек с синдромом Ретта, у которых наблюдается гипоксемия без гиперкарбии, бодрствования или сна, следует лечить дополнительным кислородом. Аналогичным образом, девочек, у которых обнаружены признаки обструктивного апноэ во сне (без излечимой причины), следует лечить с помощью маски двухуровневого положительного давления в дыхательных путях во время сна. Таким образом, девочки будут защищены от последствий острой и хронической перемежающейся гипоксемии и гиперкарбии.

Сообщалось о дисбалансе симпатовагального входа. 77,81 Было выявлено снижение тонуса блуждающего нерва и сердечной чувствительности к барорефлексу, что приводит к беспрепятственной симпатической активности с крайней гипертензией и тахикардией.Дополнительным подтверждением вегетативной дисрегуляции являются наблюдения за снижением вариабельности сердечного ритма, удлинением скорректированных интервалов QT и синусовой брадикардией. 83–86

Несмотря на дожитие до зрелого возраста, 26% всех смертей от синдрома Ретта являются внезапными и неожиданными, а сердечные причины внезапной смерти были предложены из-за дисрегуляции вегетативной нервной системы. 82,86 , 87 Для выяснения механизмов внезапной смерти необходима дополнительная оценка вариабельности сердечного ритма и контроля дыхания.

Вегетативные расстройства, связанные с биохимическими ошибками

Митохондриальные энцефаломиопатии — это гетерогенные мультисистемные нарушения, характеризующиеся структурными или биохимическими дефектами в митохондриях, которые нарушают нормальное окислительное фосфорилирование. 88 Общие симптомы включают гипотонию, офтальмоплегию, судороги, пирамидные и экстрапирамидные признаки, психомоторную регрессию, атаксию, приступы, похожие на инсульт, лактоацидоз и иногда эндокринопатии. 88,89 В целом участие ANS не подчеркивалось; однако иногда вегетативные аномалии могут быть настолько серьезными, что они могут затмевать миопатические особенности и могут задерживать окончательный диагноз. 89 Вегетативные особенности, включая рвоту, нарушение контроля дыхания и сердечную аритмию, наблюдались при синдроме Ли и синдроме Кернса-Сейра, а также при мионеврогастроинтестинальном заболевании с энцефалопатией. 90–92 Кроме того, вегетативные или висцеральные особенности, такие как дефекты сердечной проводимости или переохлаждение и проблемы с кормлением, могут иногда возникать при других митохондриальных заболеваниях, включая наследственную оптическую невропатию Лебера 93 и Х-сцепленное рецессивное заболевание курчавых волос. 94 Кроме того, у людей, у которых биопсия мышц подтвердила аномальные ферменты дыхательной цепи, также были отмечены уменьшение слезотечения, вазомоторные нарушения, характеризующиеся пятнистой эритемой и пятнами на коже, изменение потоотделения и постуральная гипотензия. 89

Поскольку митохондриальные нарушения являются мультисистемными заболеваниями, дисфункция ВНС может быть результатом структурных аномалий митохондрий в центральной или периферической нервной системе. 95 Диагноз подтверждается биохимическими анализами активности митохондриальных ферментов.

Неизвестно

Аутизм

Аутизм — это сложное расстройство нервной системы, которое вызывает социальные, поведенческие и языковые нарушения. Примерно три четверти детей с аутизмом имеют умственную отсталость, а у одной трети — судороги. Это поражает больше мужчин, чем женщин. 96 Однако, в дополнение к традиционным симптомам развития нервной системы, теперь стало понятно, что аутизм также вызывает симптомы, относящиеся к другим системам органов. Некоторые из этих проявлений, включая необъяснимые запоры или диарею, задержку мочи, холодные и липкие конечности и нарушения сна, предполагают лежащую в основе вегетативную дисфункцию. 97 Похоже, у этих детей нарушена парасимпатическая активность, что приводит к безудержной симпатической активности. 97 Вегетативные тесты продемонстрировали притупленные реакции вегетативного возбуждения на визуальные и слуховые социальные стимулы. 98,99 Кроме того, имеется низкий базовый тонус сердечного блуждающего нерва и низкая чувствительность сердечных барорецепторов, что приводит к гиперактивной реакции сердечного ритма и артериального давления. 97 Однако, как это ни парадоксально, дети с аутичным поведением менее гибки в своей вегетативной адаптации к задачам, требующим внимания, и демонстрируют меньшее снижение вариабельности сердечного ритма, чем нормальный контроль в периоды выполнения задачи. 97

В подтверждение центральной вегетативной дисфункции патологические исследования выявили аномалии в центральных структурах, часто связанных с вегетативным контролем, таких как ствол мозга, миндалевидное тело, лимбическая система, мозжечок и префронтальные доли. 100 Кроме того, сообщалось об аномальных уровнях моноаминергических и холинергических нейромедиаторов, включая норадреналин, дофамин, ацетилхолин, серотонин и различные нейропептиды. 97 Кроме того, секретин и окситоцин, оба полипептидных нейромедиатора, проникающие через гематоэнцефалический барьер, улучшают некоторые симптомы в различных подгруппах аутистов. 101,102 Обращение симптомов с помощью агентов, которые, кажется, изменяют центральную вегетативную функцию, также поддерживает прямое участие вегетативных центров в аутизме.

Функциональные желудочно-кишечные расстройства

По определению, при функциональных желудочно-кишечных расстройствах нет анатомических, воспалительных или биохимических отклонений, объясняющих симптомы. 103 Хотя их патофизиология обычно неизвестна, предполагается, что взаимодействие между конкретными психосоциальными факторами и иннервацией кишечника через ось мозг-кишечник, включая как нейроэндокринную систему, так и ВНС, может вызывать нарушение функции кишечника.Дисфункция кишечника может выражаться аномальной моторикой, висцеральной гипералгезией или и тем, и другим.

Функциональные желудочно-кишечные расстройства у детей классифицируются в соответствии с критериями ROME II на 4 группы и несколько подгрупп. 104 Группы включают (1) рвоту, (2) боль в животе, (3) функциональную диарею и (4) нарушения дефекации. Хотя все это может быть связано с вегетативной дисфункцией, наиболее очевидны доказательства синдрома циклической рвоты (CVS) и функциональной боли в животе.

CVS

CVS характеризуется тяжелыми отдельными эпизодами тошноты, рвоты и летаргии неясной этиологии с исходным восстановлением здоровья между эпизодами. 105–107 Это преимущественно детское заболевание, поражающее около 1,9% детей школьного возраста и часто перерастающее в мигрень во взрослом возрасте. 105 Эпизоды часто вызываются эмоциональным или физическим стрессом, во время которого проявляются многие вегетативные симптомы, включая повышенное слюноотделение, бледность, повышенное потоотделение, тошноту, повышенное кровяное давление, диарею и головокружение. 107,108 Продромальный период головных болей, светобоязни или головокружения часто предшествует периоду рвоты. 105–108 Вегетативное тестирование продемонстрировало аномалии, характеризующиеся повышенной модуляцией симпатической нервной системы, что отражается в вариабельности сердечного ритма и непереносимости позы. 109,110 Хотя некоторые считают CVS вариантом мигрени, эти исследования предполагают вегетативную основу. 110 Причина CVS неизвестна, но были высказаны предположения о генетических факторах, потому что подгруппа детей с CVS, по-видимому, имеет материнскую наследственность и связанные с ней вариации митохондриальной ДНК. 111

Функциональная боль в животе

Связь функциональной боли в животе и вегетативной дисфункции у детей все еще плохо изучена. Дети с функциональными желудочно-кишечными расстройствами нередко сообщают о различных вегетативных симптомах, включая головокружение, головные боли, приливы, потливость, феномен Рейно и сильную усталость. 112 Кроме того, в подгруппе детей с функциональной абдоминальной болью были отмечены синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS) и умеренная периферическая невропатия. 113 Рабочее определение POTS включает симптомы ортостатической непереносимости, такие как усталость, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, сердцебиение и тремор, связанные с учащением пульса, превышающим 30 ударов в минуту, или с частотой сердечных сокращений> 120 ударов в минуту в течение 10 минут после наклона головы. 114 Таким образом, пациенты с POTS также сообщают о различных желудочно-кишечных симптомах, таких как тошнота, вздутие живота, раннее чувство насыщения, боли в животе и другие желудочно-кишечные проявления. 115 Кроме того, пациенты с функциональной абдоминальной болью часто благоприятно реагируют на лечение, направленное на дисфункцию ВНС, такое как расслабление и управляемые образы, и на лечение, такое как увеличение количества диетической соли, флудрокортизона и β-блокаторов. 115

CFS

CFS теперь распознается как отдельное заболевание с определенными диагностическими критериями. 116 Он характеризуется хронической или рецидивирующей усталостью, длящейся не менее 6 месяцев, вызывающей общее нарушение физического и умственного функционирования.Часто имеется нехватка физических данных, в результате чего СХУ является диагнозом исключения. Самостоятельно сообщаемые симптомы могут включать когнитивные нарушения, мышечную боль, боль в суставах, головную боль, нарушение сна, плохой сон и недомогание после тренировки, а также различные желудочно-кишечные симптомы. 116–118

Симптомы часто возникают после инфекционного заболевания и могут быть связаны с медиаторами воспаления. 119 120 Согласно отчету, подготовленному на семинаре Центров по контролю и профилактике заболеваний, 116 педиатрических пациентов с CFS в основном составляют девочки-подростки, которые сообщают о предшествующем воспалительном состоянии.Подобно опыту взрослых, ортостатическая непереносимость у подростков с CFS соответствует POTS. 118,121 СХУ может представлять собой тяжелую форму СПОТ у подростков, а вегетативные симптомы могут быть связаны с нарушениями кровообращения в покое и во время ортостаза. Стюарт и др. 121 продемонстрировали потерю вариабельности сердечного ритма, соответствующую абстиненции блуждающего нерва, повышенную вариабельность артериального давления, соответствующую усиленной модуляции симпатического тонуса, и нарушение барорефлекса.

Поскольку причина CFS не была идентифицирована, а патофизиология остается неизвестной, программы лечения направлены на облегчение симптомов с целью восстановления пациентом некоторого уровня ранее существовавших функций и благополучия. Нефармакологические методы лечения включают легкие упражнения и обучение пациентов. Фармакологическая терапия направлена ​​на облегчение конкретных симптомов, испытываемых отдельным пациентом. Флудрокортизон прописан пациентам с СХУ, у которых был положительный тест на наклонный стол, но его, возможно, придется сочетать с другими видами лечения, такими как мидодрин, агент, который напрямую повышает кровяное давление, а также повышенное потребление соли и воды.

ОЦЕНКА И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Подробное описание различных диагностических методов, которые можно использовать для дифференциации и характеристики различных вегетативных расстройств, выходит за рамки данной статьи. Кроме того, все еще существует потребность в достижении консенсуса среди исследователей относительно того, какие методы обеспечивают наиболее точные средства оценки в педиатрической популяции. С этой целью Американское автономное общество создало рабочую группу с конкретной целью — выработать консенсусное заявление относительно руководящих принципов оценки.

Тем временем рекомендуется, чтобы обследование ребенка с подозрением на вегетативную дисфункцию начиналось с подробного анамнеза и сопровождалось клиническим обследованием с акцентом на неврологические особенности. Вопросы и обследование должны попытаться определить, является ли проблема статической или прогрессирующей, есть ли периферические и / или центральные вегетативные нарушения, есть ли связанные с ними сенсорные проблемы и есть ли мышечная слабость. Поскольку снижение реакции на боль может быть вызвано эмоциональным безразличием, а также истинной нечувствительностью, вызванной дисфункцией нейронов, реакция на определенные травмы должна быть задокументирована.Хотя равнодушный пациент может не отреагировать на падение или разрыв, ожидается, что реакция на перелом или ожог будет адекватной, поскольку глубокие болевые волокна не повреждены. Объективные тесты также могут быть выполнены для проверки неврологической дисфункции, например, гистаминовый тест и симпатическая реакция кожи. Внутрикожный гистаминовый тест по-прежнему остается хорошим скрининговым тестом на сенсорную дисфункцию, вызванную невропатией мелких волокон, и аномальный ответ (то есть отсутствие обострения аксонов) можно увидеть во всех типах HSAN.

Для дальнейшей оценки вегетативной дисфункции и выявления симпатического или парасимпатического дефицита можно выполнить несколько относительно простых «прикроватных» тестов. Активное положение стоя или пассивный наклон головы вверх оценивают ортостатический контроль сердечно-сосудистой системы. За подробным описанием других вегетативных тестов, используемых у взрослого населения, таких как метрономное дыхание (которое вызывает парасимпатическую модуляцию сердечно-сосудистой системы) и маневр Вальсальвы (который проверяет буферную емкость барорефлекса и рефлекторную брадикардию), читатель отсылается к стандартным учебникам. 2–4 Однако многие из этих тестов нельзя назначать педиатрическим пациентам, для которых нам нужны неинвазивные количественные тесты, требующие минимального участия и сотрудничества.

Хотя идентификация генов обещает в конечном итоге дать более специфические методы лечения некоторых вегетативных расстройств, в настоящее время большинство методов лечения являются поддерживающими. Если кажется, что вегетативные нарушения затрагивают только одну систему органов, то разумно, что оценка и терапевтические решения будут зависеть от системы.В некоторых случаях методы лечения, которые были признаны эффективными при генетических вегетативных нарушениях, такие как HSAN (в частности, FD), были опробованы при других вегетативных нарушениях. Для эпизодических признаков центрального симпатического шторма, которые включают такие симптомы, как тахикардия, гипертония, потоотделение и гиперпирексия, были опробованы центральные агонисты α, такие как клонидин. Однако, когда есть мультисистемное вовлечение, тогда необходима более полная оценка с тщательной оценкой вегетативной и сенсорной систем, потому что выбор терапевтических вмешательств может быть сложным, а лечение одной системы может спровоцировать нарушения в другой.В таких случаях для оптимального управления необходим комплексный подход.

ВЫВОДЫ

ВНС иннервирует каждый орган в организме, поэтому его эффекты являются повсеместными, а нарушения могут вызывать широкий спектр симптомов. Список педиатрических заболеваний с вегетативной дисфункцией, первичной или вторичной, продолжает расширяться. Поэтому для повышения нашей диагностической проницательности в этой области и разработки более эффективных методов лечения важно, чтобы мы лучше понимали ВНС, его нормальное функционирование и роль его различных компонентов.

Цель этого обзора — повысить осведомленность о расстройствах ВНС, влияющих на педиатрическую популяцию. Мы не описываем новые расстройства; скорее, мы предлагаем новый взгляд на ряд хорошо известных педиатрических заболеваний, который может привести к инновационным подходам к лечению, таким как исправление дисбаланса нейромедиаторов. Мы продолжаем изучать различные признаки и симптомы вегетативной дисфункции у маленьких детей, и все еще сохраняется потребность в постоянных исследованиях генетики и патофизиологии различных расстройств и достижении консенсуса в отношении методов объективной оценки вегетативной и сенсорной функции у детей. педиатрическое население.

Сноски

    • Принято 13 февраля 2006 г.
  • Адресная переписка с Фелисией Б. Аксельрод, доктором медицины, Центр лечения и оценки дизавтономии, Медицинская школа Нью-Йоркского университета, 530 First Ave, Suite 9Q, New York, NY 10016. Электронная почта: felicia.axelrod {at} med.nyu.edu
  • Авторы указали, что у них нет финансовых отношений, имеющих отношение к этой статье, которые следует раскрывать.

    Примечание редактора Журнал заинтересован в получении для обзора коротких статей (1000 слов), в которых обобщаются последние достижения, достигнутые за последние 2–3 года в специализированных областях исследований и ухода за пациентами.

FD — семейная дизавтономия • ANS — вегетативная нервная система • CAN — центральная автономная сеть • PHOX2B — парный гомеобокс 2B • NGF — фактор роста нервов • CFS — синдром хронической усталости • HSAN — наследственная сенсорная и вегетативная нейропатия • CIPA — врожденная нечувствительность к боли при ангидрозе • CCHS — врожденный синдром центральной гиповентиляции • CVS — синдром циклической рвоты • POTS — постуральная ортостатическая тахикардия

ССЫЛКИ

  1. Langley JN.Автономная нервная система: Часть I Кембридж, Соединенное Королевство: Хеффер; 1921

  2. Low PA, изд. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпенкотт Рэйвен; 1997

  3. Робертсон Д., Биафиони И., Бернсток Г., Лоу ПА, ред. Учебник по вегетативной нервной системе Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Academic Press; 2004

  4. Appenzeller O. Автономная нервная система Амстердам, Нидерланды: Elsevier Science; 1990

  5. Дансис Дж.Семейная дизавтономия (синдром Райли-Дея). В: Bannister R, ed. Вегетативная недостаточность: Учебник клинических заболеваний вегетативной нервной системы Оксфорд, Соединенное Королевство: Oxford University Press; 1983: 615–639

  6. Axelrod FB. Генетические расстройства как модели для понимания вегетативной дисфункции. Clin Auton Res.2002; 12 (приложение 1) : 1

  7. Axelrod FB. Наследственные сенсорные и вегетативные невропатии: семейная дизавтономия и другие HSAN.Clin Auton Res.2002; 12 (приложение 1) : 2– 14

  8. Riley CM, Day RL, McL Greeley D, Langford WS. Центральная вегетативная дисфункция с нарушением слезотечения: сообщение о 5 случаях. Педиатрия.1949; 3 : 468– 477

  9. Shy GM, Drager GA. Неврологический синдром, связанный с ортостатической гипотензией. Arch Neurol.1960; 2 : 511– 527

  10. Пик Дж. Автономная нервная система Филадельфия, Пенсильвания: Липпенкотт; 1970

  11. Loewy AS.Центральные вегетативные пути. В: Loewy AS, Spyer KM, ред. Центральное регулирование вегетативных функций Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 1990: 88–103

  12. Edlund T, Jessell TM. Прогресс от внешней к внутренней передаче сигналов в спецификации клеточной судьбы: взгляд со стороны нервной системы. Cell.1999; 96 : 211– 224

  13. Goridis C, Brunet JF. Транскрипционный контроль фенотипа нейромедиаторов. Curr Opin Neurobiol. 1999; 9. : 47– 53

  14. Sommer L, Shah N, Rao M, Anderson D.Клеточная функция MASh2 в вегетативном нейрогенезе. Нейрон.1995; 15 : 1245– 1258

  15. Тиверон М., Хирш М., Брюнет Дж. Характер экспрессии фактора транскрипции Phox2 очерчивает синаптические пути вегетативной нервной системы. J. Neurosci.1996; 16. : 7649– 7690

  16. Леви-Монтальчини Р. Морфологические эффекты иммуносимпатэктомии. В: Steiner G, Schonbam E, eds. Иммуносимпатэктомия Амстердам, Нидерланды: Elsevier; 1972: 55–78

  17. Thoenen H, Barde YA.Физиология фактора роста нервов. Physiol Rev.1980; 60 : 1284– 1335

  18. Hilz MJ, Devinsky O, Doyle W, Mauerer A, Dutsch M. Снижение симпатической сердечно-сосудистой модуляции после операции височной эпилепсии. Мозг.2002; 25 : 985– 995

  19. Benarroch EE, Chang FL. Центральные вегетативные расстройства. J Clin Neurophysiol. 1993; 10. : 39– 50

  20. Дайк П., Охта М. Атрофия и дегенерация нейронов с преимущественным поражением периферических сенсорных нейронов.В: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, eds. Периферическая невропатия Том II. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1975: 791

  21. Андерсон С.Л., Коли Р., Дейли И.В. и др. Семейная дизавтономия вызвана мутациями гена IKAP. Am J Hum Genet, 2001; 68. : 753– 758

  22. Slaugenhaupt SA, Blumenfeld A, Gill SP и др. Тканеспецифическая экспрессия мутации сплайсинга в гене IKBKAP вызывает семейную дизавтономию. Am J Hum Genet.2001; 68 : 598– 605

  23. Cuajungco MP, Leyne M, Mull J, et al. Клонирование, характеристика и геномная структура гена мыши IKBKAP . ДНК клетки биол.2001; 20 : 579– 586

  24. Leyne M, Mull J, Gill SP и др. Выявление первой нееврейской мутации при семейной дизавтономии. Am J Med Genet A, 2003; 118. : 305– 308

  25. Hilz MJ, Axelrod FB. Количественное сенсорное тестирование теплового и вибрационного восприятия при семейной дизавтономии.Clin Auton Res.2000; 10 : 177– 183

  26. Axelrod FB, Iyer K, Fish I, Pearson J, Sein ME, Spielholz N. Прогрессирующая потеря чувствительности при семейной дизавтономии. Педиатрия.1981; 65 : 517– 522

  27. Axelrod FB. Вегетативные и сенсорные расстройства. В: Emory AEH, Rimoin DL, ред. Принципы и практика медицинской генетики 3-е изд. Эдинбург, Шотландия: Черчилль Ливингстон; 1996: 397–411

  28. Smith AA, Hirsch JI, Dancis J.Ответы на инфузионный метахолин при семейной дизавтономии. Педиатрия.1965; 36 : 225– 230

  29. Bickel A, Axelrod FB, Schmetz M, Marthal H, Hilz MJ. Кожный микродиализ свидетельствует о гиперчувствительности к норадреналину у пациентов с семейной дизавтономией. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 73. : 299– 302

  30. Filler J, Smith AA, Stone S, Dancis J. Контроль дыхания при семейной дизавтономии. Журнал Педиатр. 1965; 81. : 509– 516

  31. Эдельман Н.Х., Черняк Н.С., Лахири С. и др.Влияние аномальной функции симпатической нервной системы на респираторную реакцию на гипоксию. Дж. Клин Инвест, 1970; 41. : 1153– 1165

  32. Maayan C, Carley DW, Axelrod FB, Grimes J, Shannon DC. Стабильность дыхательной системы и аномальный гомеостаз углекислого газа. J Appl Physiol.1992; 72. : 1186– 1193

  33. Bernardi L, Hilz M, Stemper B, Passino C, Welsch G, Axelrod FB. Респираторные и цереброваскулярные реакции на гипоксию и гиперкапнию при семейной дизавтономии.Am J Respir Crit Care Med, 2002; 167. : 141– 149

  34. Велтон В., Клейсон Д., Аксельрод Ф. Б., Левин Д. Б.. Интеллектуальное развитие и семейная дизавтономия. Педиатрия.1979; 63 : 708– 712

  35. Axelrod FB, Goldberg JD, Ye XY, Maayan C. Выживание при семейной дизавтономии: влияние раннего вмешательства. Журнал Педиатр, 2002; 141. : 518– 523

  36. Indo Y, Tsuruta M, Hayashida Y, et al. Мутации в гене рецептора NTRKA / NGF у пациентов с врожденной нечувствительностью к боли с ангидрозом.Нат Генет, 1996; 13 : 485– 488

  37. Oddoux C, Wang J, Clayton CM, et al. Генетическая гетерогенность наследственной и вегетативной сенсорной нейропатии (HSAN4) [аннотация]. Общество генетики человека. Октябрь 1999 г.

  38. Пинский Л., ДиДжордж А.М. Врожденная семейная сенсорная нейропатия с ангидрозом. Журнал Педиатр.1966; 68. : 1– 13

  39. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. Семейный дефицит глюкокортикоидов с ахалазией кардии и недостаточным слезоотделением.Ланцет.1978; 1 (8077) : 1284– 1286

  40. Chu ML, Berlin D, Axelrod FB. Синдром Олгроува: выявление холинергической дисфункции с помощью вегетативных тестов. Журнал Педиатр.1996; 129. : 156– 159

  41. Kimber J, McLean BN, Prevett M, Hammans SR. Аллгроув или синдром 4 «А»: аутосомно-рецессивный синдром, вызывающий мультисистемное неврологическое заболевание. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74. : 654– 657

  42. Moore PS, Couch RM, Perry YS, Shuckett EP, Winter JS.Синдром Олгроува: аутосомно-рецессивный синдром нечувствительности к АКТГ, ахалазии и алакримы. Clin Endocrinol (Oxf) .1991; 34. : 107– 114

  43. Mullaney PB, Weatherhead R, Millar L, et al. Сухой кератоконъюнктивит, связанный с ахалазией кардии, недостаточностью коры надпочечников и дегенерацией слезной железы: сухой кератоконъюнктивит, вторичный по отношению к дегенерации слезной железы, может сопровождаться дегенеративными изменениями функции пищевода и надпочечников.Офтальмология.1998; 105 : 643– 650

  44. Tsilou E, Stratakis CA, Rubin BI, Hay BN, Patronas N, Kaiser-Kupfer MI. Офтальмологические проявления синдрома Олгроува: случай. Клин Дисморфол, 2001; 10 : 231– 233

  45. Brooks BP, Kleta R, Caruso RC, Stuart C, Ludlow J, Stratakis CA. Синдром Triple-A с выраженными офтальмологическими особенностями и новой мутацией в гене AAAS: отчет о болезни. BMC Ophthalmol.2004; 4 : 7

  46. Houlden H, Smith S, De Carvalho M, et al.Клинико-генетическая характеристика семей с синдромом тройного А (Олгроув). Мозг.2002; 125 : 2681– 2690

  47. Вебер А., Винкер Т.Ф., Юнг М. и др. Связывание гена синдрома тройного А с хромосомой 12q13 рядом с кластером генов кератина II типа. Hum Mol Genet.1996; 5 : 2061– 2066

  48. Сандрини Ф., Фармакидис С., Киршнер Л.С. и др. Спектр мутаций гена AAAS при синдроме Олгроува: отсутствие мутаций в шести родословных с изолированной устойчивостью к кортикотропину.J Clin Endocrinol Metab.2001; 86. : 5433– 5437

  49. Mellins RB, Balfour HH Jr, Turino GM, Winters RW. Отказ автоматического управления вентиляцией (проклятие Ундины): отчет о младенце, родившемся с этим синдромом, и обзор литературы. Медицина (Балтимор). 1970; 49 : 487– 504

  50. Weese-Mayer DE, Shannon DC, Keens TG, Silvestri JM. Заявление Американского торакального общества по диагностике и лечению идиопатического врожденного синдрома центральной гиповентиляции.Am J Respir Crit Care Med, 1999; 160 : 368– 373

  51. Weese-Mayer DE, Silvestri JM, Huffman AD, et al. Семейное исследование случай / контроль дисфункции вегетативной нервной системы при идиопатическом врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Am J Med Genet, 2001; 100. : 237– 245

  52. Trang H, Girard A, Laude D, Elghozi JL. Кратковременная вариабельность артериального давления и частоты сердечных сокращений при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Clin Sci (Лондон) .2005; 108 : 225– 230

  53. Faure C, Viarme F, Cargill G и др.Нарушение моторики пищевода у детей с врожденным синдромом центральной гиповентиляции. Гастроэнтерология.2002; 122 : 1258– 1263

  54. Weese-Mayer DE, Silvestri JM, Menzies LJ, Morrow-Kenny AS, Hunt CE, Hauptman SA. Синдром врожденной центральной гиповентиляции: диагностика, лечение и отдаленные результаты у тридцати двух детей. Журнал Педиатр.1992; 120. : 381– 387

  55. Голдберг Д.С., Людвиг IH. Синдром врожденной центральной гиповентиляции: офтальмологические данные у 37 детей.J Pediatr Ophthalmol Strabismus.1996; 33. : 175– 180

  56. Pine DS, Weese-Mayer DE, Silvestri JM, Davies M, Whitaker AH, Klein DF. Беспокойство и врожденный синдром центральной гиповентиляции. Am J Psychiatry, 1994; 151. : 864– 870

  57. Haddad GG, Mazza NM, Defendini R, et al. Врожденный отказ автоматического контроля вентиляции, перистальтики ЖКТ и частоты сердечных сокращений. Медицина (Балтимор) .1978; 57 : 517– 526

  58. Bower RJ, Adkins JC.Проклятие Ундины и нейрокристопатия. Clin Pediatr (Phila) .1980; 19. : 665– 668

  59. Тодд Е.С., Вайнберг С.М., Берри-Кравис Е.М. и др. Фенотип лица у детей и молодых людей с PHOX2B определяется врожденным синдромом центральной гиповентиляции: количественная картина дисморфологии. Педиатр, 2006; 59. : 39– 45

  60. Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM, Marazita ML. В поисках (и открытии) генетической основы врожденного синдрома центральной гиповентиляции.Респир Физиол Нейробиол.2005; 149 : 73– 82

  61. Амиэль Дж., Лаудье Б., Атти-Битах Т. и др. Экспансия полиаланина и мутации сдвига рамки считывания парного гомеобокса PHOX2B при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Нат Генет, 2003; 33 : 459– 461

  62. Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM, Zhou L, et al. Идиопатический врожденный синдром центральной гиповентиляции: анализ генов, относящихся к раннему эмбриологическому развитию вегетативной нервной системы, и выявление мутаций в PHOX2B .Am J Med Genet A.2003; 123 : 267– 278

  63. Сасаки А., Канаи М., Кидзима К. и др. Молекулярный анализ синдрома врожденной центральной гиповентиляции. Hum Genet.2003; 114 : 22– 26

  64. Matera I, Bachetti T, Puppo F, et al. PHOX2B Мутации и расширения полиаланина коррелируют с тяжестью респираторного фенотипа и связанными с ним симптомами как при врожденном, так и при позднем появлении синдрома центральной гиповентиляции. J Med Genet.2004; 41 : 373– 380

  65. Троше Д., О’Брайен Л.М., Гозал Д. и др. PHOX2B Генотип позволяет прогнозировать риск опухоли при врожденном синдроме центральной гиповентиляции. Am J Hum Genet.2005; 76 : 421– 426

  66. Berry-Kravis EM, Zhou L, Rand CM, Weese-Mayer DE. Уникальные мутации PHOX2B у детей с врожденным синдромом центральной гиповентиляции (CCHS) [аннотация]. Педиатр Res.2005; 57. : 2289

  67. Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM, Zhou L.Взрослые идентифицированы с мутацией CCHS в гене PHOX2B и поздним началом CHS. Am J Respir Crit Care Med, 2005; 171. : 88

  68. Fang P, Jin W, Glaze DG, Percy A, Zoghbi HY, Roa BB. MECP2 Делеции гена составляют ~ 10% случаев синдрома Ретта [аннотация]. Am Soc Hum Genet, 2004; 476. : 2652

  69. Amir RE, Van den Veyver IB, Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY. Синдром Ретта вызывается мутациями в X-сцепленном MECP2 , кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2.Нат Генет, 1999; 23 : 185– 188

  70. Керр А.М., Номура Ю., Армстронг Д. и др. Рекомендации по сообщению клинических признаков в случаях с мутациями MECP2 . Brain Dev, 2001; 23. : 208– 211

  71. Cirignotta F, Lugaresi E, Montagna P. Нарушение дыхания при синдроме Ретта. Am J Med Genet.1986; 24 (приложение 1) : 167– 173

  72. Саутхолл Д.П., Керр А.М., Тирош Э., Амос П., Ланг М.Х., Стивенсон Дж. Б.П. Гипервентиляция в состоянии бодрствования: потенциально излечимый компонент синдрома Ретта.Arch Dis Child.1988; 63. : 1039– 1048

  73. Kerr AM. Обзор респираторного расстройства при синдроме Ретта. Brain Dev.1992; 14 (доп.): S43– S45

  74. Элиан М., Рудольф Н.М. ЭЭГ и дыхание при синдроме Ретта. Acta Neurol Scand.1991; 83 : 123– 128

  75. Julu POO, Kerr AM, Hansen S, Apartopoulos F, Jamal GA. Функциональное свидетельство незрелости ствола мозга при синдроме Ретта. Eur Детская подростковая психиатрия.1997; 6 (приложение 1) : 47– 54

  76. Kerr AM, Julu POO. Последние сведения о гипервентиляции из исследования синдрома Ретта. Arch Dis Child.1999; 80 : 384– 387

  77. Julu POO, Kerr AM, Apartopoulos F, et al. Характеристика дыхания и связанной с ним центральной вегетативной дисфункции при расстройстве Ретта. Arch Dis Child.2001; 85. : 29– 37

  78. Glaze DG, Frost JD Jr, Zoghbi HY, Percy AK. Синдром Ретта: характеристика респираторных паттернов и сна.Энн Нейрол, 1987; 21 : 377– 382

  79. Schlüter B, Aguigah G, Buschatz D, Trowitzsch E, Aksu F. Полисомнографические записи респираторных нарушений при синдроме Ретта. J Sleep Res.1995; 4 (приложение 1) : 203– 207

  80. Маркус К.Л., Кэрролл Д.Л., Макколли С.А. и др. Полисомнографические характеристики пациентов с синдромом Ретта. Журнал Педиатр. 1994; 125. : 218– 224

  81. Nomura Y, Kimura K, Arai H, Segawa M. Участие вегетативной нервной системы в патофизиологии синдрома Ретта.Европейская детская подростковая психиатрия, 1997; 6 (приложение 1) : 42– 45

  82. Weese-Mayer DE, Boothby CM, Lieske SP и др. Нарушение регуляции дыхания и частоты сердечных сокращений вегетативной нервной системой у девочек с синдромом Ретта [аннотация]. Педиатр Res.2005; 57. : 1210

  83. Guideri F, Acampa M, DiPerri T., Zappella M, Hayek Y. Прогрессирующая сердечная дисавтономия, наблюдаемая у пациентов с классическим синдромом Ретта, а не при варианте с сохраненной речью. J Child Neurol.2001; 16 : 370– 373

  84. Секул Е.А., Моак Дж. П., Шульц Р. Дж., Глейз Д. Г., Данн Дж. К., Перси А. К.. Электрокардиографические данные при синдроме Ретта: объяснение внезапной смерти? Журнал Педиатр. 1994; 125. : 80– 82

  85. Ellaway CJ, Sholler G, Leonard H, Christodoulou J. Удлиненный интервал QT при синдроме Ретта. Arch Dis Child.1999; 80 : 470– 472

  86. Guideri F, Acampa M, Hayek G, Zappella M, DiPerri T. Снижение вариабельности сердечного ритма у пациентов с синдромом Ретта: возможное объяснение внезапной смерти.Нейропедиатрия.1999; 30 : 146– 148

  87. Керр А.М., Армстронг Д.Д., Прескотт Р.Дж., Дойл Д., Кирни Д.Л. Синдром Ретта: анализ смертей в британском опросе. Европейская детская подростковая психиатрия, 1997; 6 (приложение 1) : 71– 74

  88. Димауро С. Митохондриальные миопатии. В: Розенберг Р.Н., Пруиснер С.Б., ДиМауро С., Барачи Р.Л., Кункель Л.М., ред. Молекулярные и генетические основы неврологических заболеваний Бостон, Массачусетс: Баттерворт-Хенеманн; 1993: 665–694

  89. Зельник Н., Аксельрод Ф.Б., Лешинский Э., Грибель М.Л., Колодный Э.Митохондриальные энцефалопатии с признаками вегетативной и висцеральной дисфункции. Педиатр Нейрол.1996; 14 : 251– 254

  90. Беренберг Р.А., Пеллок Дж. М., ДиМауро С. и др. Комкование или расщепление? «Офтальмоплегия плюс» или синдром Кернса-Сейра? Энн Нейрол.1977; 1 : 37– 43

  91. Pincus JH. Подострая некротическая энцефаломиопатия (болезнь Ли): рассмотрение клинических особенностей и этиологии. Dev Med Neurol.1972; 14 : 87– 101

  92. Bardosi A, Creutzfeld W., DiMauro S, et al.Мио-нейрогастроинтестинальная энцефалопатия (синдром MNGIE) из-за частичного дефицита цитохром с-оксидазы: новое мультисистемное заболевание митохондрий. Acta Neuropathol (Berl). 1987; 74. : 248– 258

  93. Ньюман, штат Нью-Джерси, Уоллес, округ Колумбия. Митохондрии и наследственная оптическая нейропатия Лебера. Am J Ophthalmol.1990; 109 : 726– 730

  94. Кодама Х. Последние разработки в области болезни Менкеса. J Inherit Metab Dis.1993; 16 : 791– 799

  95. Schroeder MJ.Невропатия, связанная с митохондриальными нарушениями. Мозговая патология, 1993; 3 : 177– 190

  96. Нельсон К. Б., Гретер Дж. К., Кроен Л. А. и др. Нейропептиды и нейротрофины в крови новорожденных детей с аутизмом или умственной отсталостью. Энн Нейрол, 2001; 49. : 597– 606

  97. Ming X, Julu P, Brimacombe M, Connor S, Daniels M. Снижение сердечной парасимпатической активности у детей с аутизмом. Brain Dev.2005; 27. : 509– 516

  98. Palkovitz RJ, Wiesenfeld AR.Дифференциальные вегетативные реакции аутичных и нормальных детей. Дж. Аутизм Дев Дисорд, 1980; 10 : 347– 360

  99. Hirstein W, Iversen P, Ramachandran VS. Вегетативные реакции аутичных детей на людей и предметы. Proc Biol Sci.2001; 268. : 1883– 1888

  100. Courchesne E. Стволовые, мозжечковые и лимбические нейроанатомические аномалии при аутизме [опубликованная коррекция появилась в Curr Opin Neurobiol . 1997; 7: 568]. Curr Opin Neurobiol.1997; 7 : 269– 278

  101. Lamson DW, Plaza SM. Трансдермальный секретин при аутизме: отчет о болезни. Альтернативная медицина Ред. 2001; 6 : 311– 313

  102. Hollander E, Novotny S, Hanratty M, et al. Инфузия окситоцина уменьшает повторяющееся поведение у взрослых с аутизмом и расстройствами Аспергера. Нейропсихофармакология, 2003; 28. : 193– 198

  103. Дроссман Д.А. Функциональные желудочно-кишечные расстройства и процесс Рим II.Gut.1999; 45 (приложение 2) : II1– II115

  104. Li BU, Issenman RM, Sarna SK. Заявление о консенсусе: 2-й Международный научный симпозиум по CVS. Факультет 2-го Международного научного симпозиума по синдрому циклической рвоты. Dig Dis Sci.1999; 44 (8 доп.) : 9S– 11S

  105. Наклейка GB. Связь между синдромом циклической рвоты и мигренью. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. : 505– 508

  106. Stein MT, Katz RM, Jellinek MS, Olness K.Циклическая рвота. J Dev Behav Pediatr, 2001; 22. : S139– S142

  107. Haan J, Kors EE, Ferrari MD. Синдром семейной циклической рвоты. Цефалгия, 2002; 22 : 552– 554

  108. Pfau BT, Li BU, Murray RD, Heitlinger LA, McClung HJ, Hayes JR. Дифференциация циклической рвоты от хронической у детей: количественные критерии и диагностические значения. Педиатрия.1996; 97 : 364– 368

  109. To J, Issenman RM, Kamath MV.Оценка нейрокардиальных сигналов у педиатрических пациентов с синдромом циклической рвоты с помощью спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Журнал Педиатр.1999; 135. : 363– 366

  110. Rashed H, Abell TL, Familoni BO, Cardoso S. Автономная функция при синдроме циклической рвоты и классической мигрени. Dig Dis Sci.1999; 44 (8 доп.) : 74S– 78S

  111. Ван К., Ито М., Адамс К. и др. Вариации последовательности контрольной области митохондриальной ДНК при мигрени и синдроме циклической рвоты.Am J Med Genet A.2004; 131 : 50– 58

  112. Челимский Г., Челимский Т. Роль вегетативного тестирования при желудочно-кишечных расстройствах у детей [аннотация]. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр.2005; 41 : 521

  113. Chelimsky G, Boyle JT, Tusing L, Chelimsky TC.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.