Картинки женская половая система: D0 b6 d0 b5 d0 bd d1 81 d0 ba d0 b0 d1 8f d1 80 d0 b5 d0 bf d1 80 d0 be d0 b4 d1 83 d0 ba d1 82 d0 b8 d0 b2 d0 bd d0 b0 d1 8f d1 81 d0 b8 d1 81 d1 82 d0 b5 d0 bc d0 b0 картинки, стоковые фото D0 b6 d0 b5 d0 bd d1 81 d0 ba d0 b0 d1 8f d1 80 d0 b5 d0 bf d1 80 d0 be d0 b4 d1 83 d0 ba d1 82 d0 b8 d0 b2 d0 bd d0 b0 d1 8f d1 81 d0 b8 d1 81 d1 82 d0 b5 d0 bc d0 b0

Содержание

Строение женской репродуктивной системы (61 фото)

Диаграмма женских половых органов

Reproductive System женская

Анатомия репродуктивной системы женщины

Репродуктивная система женщин без надписей

Строение мужской репродуктивной системы

Женская репродуктивная система анатомия

Женские репродуктивные органы фотосток

Строение женской репродуктивной системы

Женская половая система с боку

Женская половая система практика

Female Reproductive System

Расположение половых органов у женщин

Мужские органы репродукции

Строение половой системы человека

Репродуктивные органы женщины фото

Женские репродуктивные органы плакат

Репродуктивные части тела

Репродуктивные органы

Мужская половая система строение

Репродуктивные органы женщины

Женская репродуктивная система

Слабая репродуктивная система

Female Reproductive System 3d Organs

ЕГЭ репродуктивная система человека

Анатомия и физиология репродуктивной системы женщины

Половая система женщины анатомия

Схема женской репродуктивной системы

Строение Матеи картинка

Устройство женской репродуктивной системы фото

Расположение матки у женщин анатомия

Анатомия женских половых органов

Анатомия наружных женских половых

Репродуктивные органы женщины фото

Строение мужской репродуктивной системы

Анатомия матки гинекология

Трение женских половых органов

Схема анатомия репродуктивной системы

Строение женской репродуктивной системы атлас

Женская репродуктивная система анатомия

Лекция женская репродуктивная система

Женская репродуктивная система рисунок

Do shemales have female Reproductive Organs

Женская репродуктивная система фото

Женская репродуктивная система сбоку

Женская репродуктивная система анатомия

Female Reproductive System

Анатомия женщины вагины

Женская половая/система для детей

Анатомия репродуктивной системы

Половые органы женщины фото

Статьи — Гнойные выделения у женщин

Не нужно быть специалистом, чтобы сказать: гнойные выделения у женщин свидетельствуют о серьезных проблемах. В данном случае без консультации гинеколога не обойтись. К лечению можно приступать лишь после сдачи необходимых анализов. Мы раскроем вам основные причины появления патологических выделений.

Возможно Вас также заинтересует следующее:

Гинекология Функциональная диагностика Ультразвуковая диагностика

По вопросам обращайтесь: 7 (351) 225-00-36, 7 (951) 48-775-10, e-mail: [email protected]

Заболевания, передающиеся половым путем

До недавнего времени причиной появления гнойных выделений считалось заражение гонореей. Сейчас врачи расширили диапазон диагнозов: виной патологии могут стать «скрытые» инфекции, такие как микоплазмоз или хламидиоз в сочетании с условно-патогенной микрофлорой (это стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и пр.).

Иногда женщинам, обратившимся к гинекологу по поводу гнойных выделений, ставится диагноз «трихомониаз». Этому заболеванию свойственны пенистые желтовато-зеленые гнойные выделения, имеющие неприятный запах. Дополнительными симптомами являются жжение, зуд половых органов, болезненность во время полового акта или мочеиспускания. С момента заражения и до появления первых признаков проходит 5-15 дней.

При подозрении на заражение половыми инфекциями диагностика осуществляется после проведения комплексных обследований (зачастую выявляется не один, а несколько возбудителей).

Воспалительные заболевания

Причиной гнойных выделений у женщин во многих случаях являются воспалительные заболевания полости матки, маточных труб, влагалища и шейки матки (стоит заметить, что гнойные выделения менее всего свойственны маточным трубам, хотя иногда затрагивают именно их). Чаще всего гной выделяется из полости матки (при онкологическом заболевании, после аборта и пр.).

Одним из воспалительных заболеваний женской половой системы является гнойный цервицит (воспаление шейки матки). В данном случае наблюдаются густые гнойные выделения, смешанные со слизью из цервикального канала. Они усиливаются при напряжении (после дефекации и пр.).

Гнойные выделения могут сопровождать эндометрит – воспаление поверхностного слоя эндометрия и слизистой оболочки матки. При остром течении заболевания и в пожилом возрасте гной может скапливаться в матке. При хроническом эндометрите выделения необильные — они сочетают гной и слизь.

Вульвовагинит – воспаление вульвы и влагалища. Данное заболевание также провоцирует появление гнойных выделений. Стимул развитию данной патологии дают гельминты, а также гнойная или кишечная микрофлора. Симптомами в данном случае являются жжение и зуд половых путей, а также необильные слизисто-гнойные выделения.

При снижении иммунитета и нарушении баланса нормальной микрофлоры, а также после гинекологических манипуляций, длительного приема антибиотиков и при отсутствии должной гигиены может развиться бактериальный вагинит. Его признаками являются обильные гнойные пенистые выделения желто-зеленого цвета. Они имеют неприятный запах, сопровождаются зудом и жжением, болезненными ощущениями при мочеиспускании и при половых актах.

Как видите, причиной появления гнойных выделений могут стать как венерические, так и воспалительные заболевания, причем иногда они протекают совместно. Определиться с причиной поможет комплексное обследование, поскольку симптоматика во многих случаях имеет сходный характер.

← Смотреть все

Generation CoV: женщин предупредили о бесплодии от коронавируса | Статьи

Ученые из Китая опубликовали научную работу, в которой сообщили, что коронавирус может инфицировать яичники, матку, плаценту и другие органы женской репродуктивной системы, так как на поверхности их клеток присутствуют белок ACE2 — входные ворота для патогена. По мнению авторов, SARS-CoV-2 потенциально способен приводить к бесплодию. Российские специалисты подтверждают такую возможность: вирусов, приводящих к проблемам с фертильностью, известно много. Однако для SARS-CoV-2 это пока лишь гипотеза. Необходимо наблюдать за здоровьем переболевших женщин, а также беременных, чтобы сделать более точные выводы.

Вездесущие рецепторы

Специалисты предупреждают о потенциальном риске развития бесплодия у переболевших уханьской пневмонией пациенток. В начале мая ученые из департамента физиологии Медицинского университета Цзинина (Jining Medical University) опубликовали статью, в которой приведены данные о возможном влиянии заражения коронавирусом на репродуктивную систему женщин. Они предполагают, что патоген может проникать в органы мочеполовой системы из-за того, что на их клетках в большом количестве представлены рецепторы ACE2 (или АПФ2 — Ангиотензинпревращающий фермент 2 — входные ворота для SARS-CoV-2. — «Известия»). Через них инфекция попадает в клетки организма. Как сказано в статье, в науке уже представлено много данных о наличии этого белка в печени, почках, ЦНС, а не только в легких. Однако данных о женской половой системе пока крайне мало.

Исследователи проанализировали научную литературу о наличии таких рецепторов у женщин. Они пришли к заключению, что ACE2 регулируют развитие фолликулов и овуляцию, а также влияют на изменения в ткани эндометрия и развитие эмбриона. Вывод таков: заражение через эти структуры коронавирусом способно нарушить репродуктивные функции женщины.

Фото: Global Look Press/Ulrich Niehoff

«SARS-CoV-2 может инфицировать яичники, матку, влагалище и плаценту через повсеместную экспрессию ACE2», — сказано в выводах этой работы. В конечном счете это угрожает пациенткам бесплодием. Также возможны нарушение менструального цикла, респираторный дистресс-синдром у плода, если женщина беременна, и другие патологии. В связи с этим, медики предупреждают о необходимости последующего наблюдения и оценки фертильности переболевших женщин уже после выздоровления.

Российские вирусологи считают, что новый коронавирус может приводить к таким последствиям. Заведующий лабораторией биотехнологии и вирусологии Новосибирскоо государственного университета, член-корреспондент РАН Сергей Нетесов рассказал «Известиям», что многие вирусные и бактериальные инфекции оказывают влияние на репродуктивную систему.

— У нового коронавируса есть такой потенциал, как это отмечено в приведенной публикации. Хотя точных данных относительно такой возможности пока нет, — отметил эксперт. — Скорее всего, уже к концу года появятся медицинские исследования, основанные на реальных фактах, а не на гипотезах.

Отложенные последствия

Действительно, для того чтобы делать окончательные выводы, а не предположения, ученым необходимо провести дальнейшие лонгитюдные (долговременные. — «Известия») исследования, сообщила «Известиям» старший научный сотрудник Института Х-Вio ТюмГУ (вуза-участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Мария Орлова. Однако такая возможность есть. Известно, что негативное влияние на репродуктивную систему (вплоть до бесплодия) могут оказывать такие патогены, как герпес, гепатиты В и С, паротит, ВПЧ и вирус Эпштейна-Барр.

Более того, при определённых обстоятельствах, даже обычный грипп может привести к нарушениям работы репродуктивной системы у представителей обоих полов, пояснил заместитель заведующего лабораторией анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ Станислав Отставнов.

Фото: Global Look Press/Keystone Press Agency/Yang Shunpi

— Однако нельзя считать это характерной особенностью респираторных вирусных инфекций, таких как SARS и MERS, — в отличие, к примеру, от свинки — заболевания, известного именно своими последствиями для мужской репродуктивной системы. В то же время утверждать об отсутствии подобных последствий вряд ли корректно. Необходимо дождаться независимого подтверждения другими исследовательскими коллективами. В любом случае проблема требует изучения, — подчеркнул специалист.

По мнению ученого, осложнения подобного рода могут быть вызваны не только самим заболеванием, но и особенностями лечения. С учетом попыток использовать новые, не до конца проверенные лекарственные средства или иные технологии для лечения COVID-19, в дальнейшем медики могут столкнуться с различными побочными эффектами, в том числе и женским бесплодием.

Клинических данных нет

Однако пока говорить что-либо конкретное о том, у каких именно групп пациенток могут развиться такие осложнения и возможно ли их будет лечить, пока рано. Ученые лишь обосновали необходимость пристального наблюдения за состоянием здоровья репродуктивной системы женщин, переболевших короновирусной инфекцией. Клинических случаев выявления бесплодия у таких пациенток пока не зарегистрировано.

— На сегодняшний день имеющиеся данные о воздействии COVID-19 на фертильность и беременность скудны, — рассказала врач гинеколог-репродуктолог сети центров репродукции и генетики «Нова Клиник» Екатерина Ожогина. — Что касается беременности и родов, есть сводные данные 73 исследований течения COVID-19 у беременных. По их результатам, около 2,3% детей дали положительный результат на вирус вскоре после рождения. Однако до сих пор остается неизвестным, получили они этот вирус до, во время или после родов.

Фото: REUTERS/Kham

По словам специалиста, были проведены анализы амниотической жидкости (околоплодные воды. — «Известия»), пуповинной крови и грудного молока у матерей, инфицированных SARS-CoV-2. Все образцы показали отрицательный результат. В 2% случаев у инфицированных женщин происходило самопроизвольное прерывание беременности. Также было зарегистрировано небольшое количество преждевременных родов у беременных с COVID-19. Однако связаны ли они с вирусом, до сих пор неизвестно.

Ранее ученые предупреждали о том, что коронавирусы SARS и MERS вызывали воспаление яичек у мужчин, и на этом основании строили предположения о вероятном бесплодии переболевших. Однако российские специалисты тогда пояснили «Известиям», что одной гипотезы недостаточно, нужны сведения о конкретных клинических случаях, которые могли бы быть представлены в научной литературе. Тем не менее за 18 лет (SARS манифестировал в 2002 году) таких статей не появилось.

Менструальный цикл – что это такое, основные симптомы и фазы периода менструации | Нормы дней месячных, интенсивность кровотечений

После первых месячных в Вашем организме устанавливается цикл овуляций и менструаций, который длится около 28 дней. Но как это все происходит?

Менструальный цикл — это естественная часть жизни любой женщины. Для того чтобы понять, как он происходит и сколько длятся месячные, нужно изучить женскую анатомию.

Девственная плева

Мягкий, эластичный слой кожи с отверстием, окружающий вход во влагалище с наружной стороны. Девственная плева многих девочек разрушается задолго до того, как они теряют девственность.

Влагалище

Эластичная мышечная труба. Вначале влагалище узкое, а в глубину оно расширяется.

Влагалище соединяет матку с наружными половыми органами. Вход во влагалище находится между мочеиспускательным каналом и задним проходом.

Шейка матки

Вход в матку и влагалище

Матка.

Имеет уплотненные мышечные стенки и небольшую полость, стенки которой покрыты слизистой оболочкой.

Фаллопиевы трубы

По ним оплодотворенная яйцеклетка поступает в матку с помощью крошечных ворсинок.

Яичники

Внутри них созревают яйцеклетки.

Эндометрий

Оплодотворенная яйцеклетка располагается в данной железистой ткани. Если яйцеклетка не оплодотворяется, железистая ткань выходит из организма во время менструации.

Мышцы тазового дна

Сохраняют половые органы на своем месте.

Клитор

Расположен в передней части мочеиспускательного канала, между малыми половыми губами, представляет собой кластер нервных окончаний, которые вызывают сексуальное возбуждение.

Половые губы

Входное отверстие во влагалище окружено внешними (большими) и внутренними (малыми) половыми губами.

Строение женских половых органов

Наружные половые органы женщины включают большие (labia majora) и малые (labia minora) половые губы и клитор. Малые губы окаймляют отверстие мочеиспускательного канала (уретру) и преддверие влагалища. Точкой их соединения является клитор, покрытый тонкой слизистой мембраной, так называемой мукозой. Клитор ввиду своей чувствительности играет значительную роль в сексуальном возбуждении. Внутри влагалище соединено с шейкой матки, представляющей собой ее нижнюю часть. Дальше матка расширяется, и именно в нее поступает яйцеклетка, а эмбрион и утробный плод развиваются во время беременности.

Овуляция

Когда в Вашем организме вырабатывается достаточно половых гормонов, приблизительно каждые 4 недели в одном из Ваших яичников созревает одна яйцеклетка. Созревшая яйцеклетка покидает яичник и двигается к фаллопиевым трубам. Этот процесс называется «овуляцией». В этот период у Вас могут появляться более обильные и прозрачные выделения.

Фаллопиевы трубы

В течение последующих 4-х дней яйцеклетка движется по фаллопиевым трубам к матке

Место расположения яйцеклетки

Одновременно с этим эндометрий (слизистая оболочка матки) утолщается, чтобы создать максимально комфортное место для последующего размещения яйцеклетки, укрепленное кровеносными сосудами и снабжаемое питательными веществами.

Менструация

В случае, если яйцеклетка не оплодотворяется, то она выходит из организма вместе с менструальными выделениями. Место, подготовленное для развития оплодотворенной яйцеклетки тоже становится ненужным. Приблизительно спустя 2 недели после овуляции верхние слои эндометрия отторгаются и выводятся из организма в виде менструации. С началом менструальных выделений новая яйцеклетка начинает созревать и начинается новый цикл.

Менструальный цикл и его фазы

Продолжительность менструального цикла составляет около 28 дней. Однако признано, что нормальный цикл может длиться от 21 до 35 дней. Все происходящие в организме женщины процессы условно разделяют на несколько фаз.

Менструальная фаза. Это время кровотечения из полости матки. В этот период длительностью от 3 до 6 дней происходит отторжение организмом слоя слизистой оболочки – эндометрия, к которому в случае наступления беременности должна была прикрепиться оплодотворенная яйцеклетка.

Фолликулярная фаза. Она начинается одновременно с менструальной и продолжается в среднем 14 суток. В этой фазе в яичниках происходит образование нового фолликула – особого компонента, в котором созревает новая яйцеклетка. Кроме того, начинается процесс обновления эндометрия в матке.

Овуляторная фаза. Она длится около 3 дней, за это время под воздействием гормонов созревший фолликул разрывается и из него выходит зрелая и готовая к оплодотворению яйцеклетка. Данный процесс называется овуляция. Во время овуляции некоторые женщины могут испытывать болевые ощущения внизу живота, с той стороны, где произошел выход яйцеклетки.

Лютеиновая фаза. Она продолжается 11–16 суток. В это время активно вырабатываются гормоны эстроген и прогестерон, которые подготавливают весь организм к беременности. В лютеиновой фазе часто встречается такое явление, как предменструальный синдром (ПМС). Это комплекс симптомов, связанных с естественным изменением гормонального фона: в норме перед днями месячных женщина может испытывать боли внизу живота, усиление аппетита, изменение настроения, набухание молочных желез и др.

Дни менструации

Рассмотрим подробнее, какие изменения в женском организме происходят в период менструации.

День 1. В начале менструального цикла начинается с отторжения «старого» эндометрия – особого слоя слизистой оболочки матки – и самого кровотечения. Этот необходимый для женского организма процесс часто становится одним из самых дискомфортных периодов повседневной жизни. Неприятные ощущения при месячных являются нормой и бывают вызваны сокращениями матки.

День 2. На вторые сутки месячного цикла болезненность и тяжесть в животе могут сохраняться. Тем временем в организме начинается образование новой яйцеклетки. Во время месячных из-за гормональных изменений может меняться работа сальных желез, поэтому важно уделить особое внимание личной гигиене.

День 3. После отторжения «старого» эндометрия на стенках матки образуется раневая поверхность. На этом этапе менструального цикла особенно велик риск попадания инфекции, поэтому гинекологи рекомендуют воздержаться от половой жизни, пока длятся месячные.

День 4. К 4-м суткам менструального цикла самочувствие женщины улучшается, однако при месячных все еще стоит ограничить физические нагрузки и постараться не переутомляться. При соблюдении этих рекомендаций уменьшается объем кровопотери за время менструации.

День 5. Как правило, месячные длятся 5 дней, однако могут быть индивидуальные расхождения. За это время в матке завершается процесс заживления. В обновленном организме ускоряется обмен веществ, и женщина чувствует себя значительно лучше и бодрее по сравнению с началом менструального периода.

Интенсивность кровотечений

Кровотечение, которое мы называем «выделениями» или «месячными», не всегда одинаково по интенсивности. Различные жизненные обстоятельства – рождение ребенка, диета, стресс, различные методы контрацепции – могут оказывать влияние на то, сколько длятся месячные, и на интенсивность выделений в этот период. Он разный у разных женщин, а также иногда отличается у одной и той же женщины в разные менструальные циклы – все это не является отклонением от нормы. Поэтому тампоны доступны во многих форматах и с различной степенью впитываемости. Выбрав правильный продукт, Вы будете защищены и сможете чувствовать себя комфортно в любой день месяца – так, чтобы ничто не мешало наслаждаться жизнью без компромиссов, даже во время менструации. Используйте наш селектор тампонов, чтобы узнать, какой тампон подходит именно Вам. Проконсультируйтесь со своим терапевтом или гинекологом, если у Вас возникнут вопросы о месячных или проблемы с менструальным циклом.

Правила поведения и гигиена в период менструации

Облегчить боль при менструации поможет расслабление. Действия, которые способствуют циркуляции крови, помогут уменьшить спазмы. Погуляйте, покатайтесь на велосипеде, положите грелку на живот или примите теплую ванну.

Важно перед месячными заниматься теми делами, которые приносят Вам удовольствие: общайтесь с друзьями, купите себе любимое лакомство, больше спите, словом, делайте то, что поможет нейтрализовать действие негативных симптомов ПМС (предменструального синдрома).

Справиться со вздутием живота и уменьшать задержку жидкости в организме перед месячными поможет вода. В это трудно поверить, но ее употребление действительно может уменьшить симптомы ПМС. Ешьте овощи и фрукты с высоким содержанием воды, пейте теплый травяной чай, соки. Добавьте в свой рацион продукты с высоким содержанием магния и витамина E (курагу, бананы, авокадо и др.). Рекомендуется уменьшить употребление черного и зеленого чая, кофе, соли и сахара.

Во время менструации необходимо соблюдать правила личной гигиены: использовать прокладки или тампоны для впитывания выделений, ежедневно принимать душ, подмываться 2–3 раза в день. Специалисты рекомендуют прекращать половую жизнь во время менструации.

Женская репродуктивная система — ЗдоровьеИнфо

Детородная функция женщины оказывает главенствующее влияние на всю ее жизнь. Внешне это выражается в ежемесячных выделениях. Но на внутреннем уровне почти все процессы, происходящие в организме, подчинены цикличному воздействию женских гормонов. Парам, желающим преодолеть бесплодие, надо знать все детали внутреннего строения женской репродуктивной системы.

Яичники – парный орган овальной формы. Они находятся по бокам от матки, размер каждого из них примерно 3х2 см. Само название, связанное с яйцом, напоминает нам о зарождении чего-то нового. И это действительно так: в этом органе хранятся и созревают яйцеклетки – женские половые клетки. Дело в том, что хотя девочки появляются на свет с уже существующими яйцеклетками, эти клетки еще «не готовы». Для того, чтобы они обрели способность к оплодотворению, они должны созреть. Этот важный процесс – созревание и высвобождение зрелых яйцеклеток – как раз и происходит в яичниках. В них также образуются гормоны, необходимые для репродуктивной функции – эстроген и прогестерон.

Фаллопиевы трубы представляют собой две тонкие трубочки длиной 10 см каждая, соединяющие яичники с маткой. Каждый месяц в одном из них лопается фолликула (пузырек, наполненный жидкостью), из него выходит зрелая яйцеклетка и попадает прямиком в фаллопиеву трубу, по которой она активно продвигается в сторону матки. Как раз в этой-то трубе и происходит ее встреча с самым первым успешным сперматозоидом. В результате их слияния начинается новая жизнь.

Матка – орган грушевидной формы, ее нижний отдел, который соединяется с верхним отделом влагалища, называется шейкой. Выстилающий внутреннюю поверхность матки слой носит название эндометрия. Каждый месяц под воздействием гормонов этот слой увеличивается, кровеносные сосуды в нем разветвляются, чтобы создать благоприятные условия для встречи оплодотворенной яйцеклетки. В полости матки плод развивается на протяжении всей беременности.

Влагалище – это полый мышечный орган в виде трубки, в котором сперматозоиды начинают свой путь к яйцеклетке. Через влагалище также выводятся менструальные выделения и секрет, который может как способствовать, так и препятствовать оплодотворению яйцеклетки сперматозоидами.

Таким образом, получается, что организм женщины, находящейся в детородном возрасте, ежемесячно готовится к наступлению беременности: очередная яйцеклетка готовится к оплодотворению, матка наращивает дополнительные слои эндометрия, гормональный фон организма благоприятствует зачатию. Если же оплодотворения не происходит, «лишний» эндометрий слущивается из полости матки и выводится наружу – начинается менструальное кровотечение. Помешать зачатию может любой сбой в этой отлаженной системе.

Нарушения овуляции

Управление овариальным циклом осуществляется на молекулярном уровне – гормонами, поэтому даже небольшие изменения гормонального фона могут нарушить его и помешать овуляции. В большинстве случаев проблемы при зачатии связаны как раз с нарушением ферментной регуляции: в организме вырабатывается недостаточное количество какого-либо гормона, либо нарушена необходимая последовательность секреции гормонов. Кроме того, нарушения овуляции могут быть связаны со значительным изменением (как снижением, так и повышением) массы тела.

Патология фаллопиевых труб

Именно в этих трубочках встречаются женская и мужская половые клетки, поэтому если в них есть нарушения, это может препятствовать слиянию яйцеклетки и сперматозоида. К возможным причинам патологии относятся:

воспалительные заболевания в данной анатомической области
эктопическая (трубная) беременность в анамнезе
рубцовые изменения после хирургических вмешательств
анатомические изменения вследствие эндометриоза

Эндометриоз

При этом недуге клетки эндометрия, в норме выстилающие полость матки, появляются и начинают расти в других расположенных вне матки областях, например, в фаллопиевых трубах, яичниках или даже в мочевом пузыре и кишечнике, приводя к неблагоприятным изменениям в этих органах. Одним из самых частых последствий данного негативного процесса является бесплодие. Причины возникновения эндометриоза пока точно не установлены.

Анатомические изменения тела или шейки матки

Помешать сперматозоиду достичь яйцеклетки может уменьшение просвета шейки матки. Оно бывает вызвано рубцовыми изменениями вследствие хирургических вмешательств, анатомических нарушений или воспалительных процессов. Фибромиома, или миома (доброкачественная опухоль тела матки), также может быть причиной сохраняющихся нарушений фертильности или выкидышей при беременности.

Аномалии развития органов репродуктивной системы

В очень редких случаях проблемы с зачатием обусловлены врожденными изменениями формы и размеров матки, фаллопиевых труб или влагалища, а также их сочетанием.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Как следует из названия, при этой патологии в яичниках образуются множественные кисты. В большинстве случаев данное заболевание связано с повышенным уровнем мужских половых гормонов и нарушениями овуляции.

Отклонения со стороны иммунной системы

В редких случаях при нарушениях системы иммунитета созревшая яйцеклетка или сперматозоиды могут распознаваться как «инородные тела» и атаковаться иммунной системой организма.

Неправильный образ жизни

Кроме естественных причин, отрицательно воздействовать на фертильность могут индивидуальные особенности образа жизни. Несомненно, негативное влияние оказывает избыточный вес, употребление нездоровых продуктов питания, а также стресс.

Рак матки-симптомы, стадии.

Рак матки – онкологическое заболевание, поражающее важный орган репродуктивной системы женщины. Матка – это женский половой орган, отвечающий за детородную функцию, располагающийся в нижней части живота, и его основная часть прикрыта брюшной оболочкой. Матка может менять свое положение отличительно от оси таза, его подвижность зависит от наполненности рядом прилегающих органов, таких, как прямая кишка и мочевой пузырь.

Внутри структура органа состоит из периметрия, миометрия и эндометрия. В зависимости от наступления беременности или менструации меняется толщина эндометрия, которая отторгает поверхностный слой, а базальный слой отвечает за восстановление. Размножение раковых клеток может происходить именно в структуре матки и образовывать опухоли.

Опухоль – это новообразование, поражающее церебральные ткани и клетки.

Рак матки – это злокачественное образование, представляющее угрозу жизни женщины. Опасность таких опухолей в скрытых течениях заболевания и его распространение по лимфатическим сосудам к другим важным жизненоважным органам.

Рак тела матки – распространенное злокачественное заболевание, поражающее тело матки. Имеет 2 типа патогенеза.

Первый тип характерен для опухолей, возникающих у женщин молодого возраста. Такой тип развития заболевания происходит на фоне гормонального сбоя или увеличения эндометрия.

Второй тип более сложен, так как возникает у пациенток старшего возраста, когда происходят атрофические процессы с тканями органа и выделения гормона эстрогена активно снижается.

Также выделяется саркома матки – это рак матки, образующийся в мышечной и соединительной ткани.

Рак матки — симптомы и признаки

Признаками заболевания является необъяснимые влагалищные кровотечения. Во время постменопаузы при нормальном течении жизни кровянистых выделений быть не должно и их появление является первым признаком тяжелого заболевания. В репродуктивном возрасте нарушение цикла менструации может являться важным симптомом.

Также обильные белые выделения, или бели, которые могут сопровождаться сильными болезненными ощущениями тоже могут являться симптомами, особенно если проявляется гнойный или кровянистый характер, своевременное обращение к врачу помоет диагностировать рак матки.

Также к симптомам относится:

болезненные и тянущие ощущения внизу живота,
дискомфорт и сдавленность при мочеиспускании,
боль во время полового акта.

Такие симптомы могут являться признаками различных заболеваний, но ранняя диагностика поможет найти проблему и лечение без серьезных поражений организма.

Рак матки — стадии

Эффективность лечения онкологии матки зависит от выявленной стадии заболевания. Различают четыре стадии развития опухоли:

опухоль находится в пределах тела матки;
рак распространяется на шейку матки;
опухоль поражает лимфоузлы и соседние органы;
рак метостазируется в другие жизненоважные органы.

Изначально опухоль находится в матке и не выходит за её пределы. Далее, рак может выходить за область матки, но находиться в области малого таза. На последней стадии новообразование распространяется на прилегающие органы, а также за пределы брюшной полости через лимфатические сосуды и узлы. Рак тела матки может распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам к другим органам и тканям, поражая их.

Рак матки – диагностика

Первичное определение рака матки является консультация и осмотр врача гинеколога. Далее могут назначаться последующие анализы и исследования для определения стадии злокачественного заболевания и методов лечения.

Обследование врача онколога-гинеколога может включать:

Взятие биопсии;
УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
Гиистероскопия;
Колькоскопия;
МРТ,КТ;
ПЭТ КТ.

Данные обследования помогают выявить заболевание на ранних стадиях заболевания и оценить возможность его метастазирования в другие органы. Взятие биоматериала для цитологического обследования раскрывает картину заболевания, и помогает подобрать правильное лечение.

В серьезных случаях с дополнением сопутствующих заболеваний или недоступности локализации для составления клинических рекомендаций требуется консультация врачей-генетиков.

Определение стадии раковой опухоли является важным фактором в лечении.

Рак матки – лечение

Если рак матки, возможно, обнаружить на начальных стадиях, то это определенно повысит шанс на положительный исход лечения путем хирургического вмешательства, лучевой терапии, гормонотерапии. Положительный исход возможен при назначении правильного лечения и соблюдения клинических рекомендаций.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство подразумевает отсечение маточных труб, яичников, то есть органа в целом. Рак тела матки лечится только хирургическим вмешательством с использованием лапароскопической хирургии. Такая возможность позволяет избежать проблем с внешним видом разрезов и сохранить эстетический вид с эффективностью лечения.

Лучевая терапия

Лучевая терапия позволяет избежать возникновение метастазов и снизить риск возникновения рецидивов рака тела матки путем облучения раковых клеток. Лучевая терапия применяется врачами онкологами, как основной вид лечения или дополнено для эффективности устранения раковых опухолей после оперативного вмешательства и гармонотерапии.

Химиотерапия

Химиотерапия назначается, как один из этапов комбинированного лечения рака тела матки. При определении степени заболевания назначается терапевтическая программа, в которой назначается химиотерапия и другие этапы воздействия на раковую опухоль. Воздействие противоопухолевых препаратов на делящиеся клетки происходит под контролем состояния крови. В клинике назначается лечение и лабораторные исследования.

Реабилитация после лечения рака матки

Организм, подвергающийся лечению, требует восстановления. Кроме физической составляющей страдает и эмоциональный фон. Страх и отчаяние, как первичный ответ организма на диагноз, может сильно повлиять на состояние женщины. Рак матки лечится в клинике под наблюдением врачей с использованием всевозможных методов лечения и дальнейшем соблюдении клинических рекомендаций. К реабилитации относится лечебная физкультура, физиотерапия, определенные правила питания и создание благоприятной эмоциональной среды.

Филиалы и отделения, где лечат рак матки

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Фото двурогой и седловидной матки

Репродуктивная система фото, женская репродуктивная система фото, двурогая матка фото, удвоение матки фото, удвоение влагалища фото, седловилная матка фото, двурогая матка и беременность фото, аномалии репродуктивной системы, седловидная матка узи, аномалии развития матки, аномалии строения матки, седловидная матка и беременность фото, как выглядит седловидная матка фото, аномалии развития шейки матки, врожденные уродства фото, что такое двурогая матка у женщин фото, двурогая матка фото узи, удвоение шейки матки фото, неполная перегородка влагалища фото, полная перегородка влагалища фото — все это Вы можете увидеть в Фотогалерее Аномалии развития репродуктивной системы.

Фото двурогой матки

3D-фото удвоения матки

Фото удвоения матки

3D-фото двурогой матки и беременности малого срока. Плодные яйца в каждом роге матки

Фото двурогой матки. При рентгеновской гистерографии определяется двурогая матка с равновеликими рогами. Маточная труба левого рога не проходима

3D-фото двурогой матки. Беременность в правом роге

Фото удвоения матки, класс III. Определяются два входа во влагалища. Межвлагалищная перегородка доходит до вульварного кольца

Фото аномалия развития вульвы (отверстие в вульварном кольце) в сочетании с эндометриозом вульвы. Эндометриоидные гетеротопии («глазки») в виде красных точек

Фото аномалия развития вульвы (отверстие в вульварном кольце). Тот же случай

Фото полного удвоения матки: определяются две шейки и неполная перегородка влагалища

Обратите внимание на превосходное качество фотографий, сделанных на наших УЛЬТРАСОВРЕМЕННЫХ аппаратах.

Фото двурогой, седловидной матки и другие фото аномалий развития половой системы, выполненные нами, Вы можете встретить на многих российских и зарубежных сайтах и в учебных пособиях.

Ведущие специалисты по диагностике аномалий развития репродуктивной системы в Южном Федеральном Округе

Ермолаева Эльвира Кадировна
Является известным и признанным на Северном Кавказе специалистом по диагностике аномалий развития репродуктивной системыВедущий специалист по вынашиванию беременности на фоне седловидной и двурогой маткиОпытный врач ультразвуковой диагностики Щепкин Пётр Сергеевич
Врач гинеколог, специалист по диагностике аномалий развития половой системы и ведению беременности при двурогой матке, седловидной матки, однорогой матке, инфантильной матке, специалист по ведению многоплодной беременности и беременности после ЭКООпытный врач ультразвуковой диагностикиК нему обращаются уставшие от длительного обследования и неэффективного лечения семейные пары Ермолаев Олег Юрьевич
Кандидат медицинских наук, оперирующий гинеколог с 25-летним успешным опытом диагностики и лечения аномалий развития репродуктивной системыСпособен видеть взаимосвязи, которые ускользают от остальных

МЕЖДУНАРОДНЫМ ПРИЗНАНИЕМ репутации и достижений Курортной клиники женского здоровья в разработке и внедрении эффективных и безопасных лечебных методик и качества предоставляемых медицинских услуг ЯВЛЯЕТСЯ НАГРАЖДЕНИЕ Курортной клиники женского здоровья в Пятигорске Международным СЕРТИФИКАТОМ КАЧЕСТВА SIQS в сфере медицины и здравоохранения. Международный Сократовский Комитет, Оксфорд, Великобритания и Швейцарский институт стандартов качества, Цюрих, ШВЕЙЦАРИЯ. Подробнее…

Мы работаем без выходных и праздничных дней:

понедельник — пятница с 8.00 до 20.00,
суббота — воскресенье с 8.00 до 17.00.

Консультация гинеколога и УЗИ малого таза в Пятигорске по предварительной записи по многоканальному телефону 8 (800) 500-52-74 (звонок по России бесплатный), или +7 (928) 022-05-32 (для зарубежных звонков).

Задать ВОПРОС ОНЛАЙН врачу гинекологу в Пятигорске можно по адресу [email protected].

ЗАПИШИТЕСЬ ОНЛАЙН на прием к опытному гинекологу в Пятигорске здесь.

С возрастом ты перестаешь получать удовольствие от многих вещей: одежды, путешествий, ресторанов, косметики, машин.

Только созерцание своего ЧАДА никогда не надоест.

ВАЖНО начать двигаться в правильном направлении!

ВСЁ, что нужно знать о правильном направлении в диагностике аномалий развития половых органов и лечении бесплодия, смотри ЗДЕСЬ:

С уважением к вероисповеданию и различным привычкам наших пациенток мы достигаем высокой эффективности и комфортности лечения.

Мы в ПОЛНОМ вашем РАСПОРЯЖЕНИИ при возникновении любых сомнений или пожеланий.

Наши дети

Ошибка

Обратная связь

Пожалуйста, расскажите нам о своем опыте работы с AclandAnatomy! Пожалуйста, расскажите нам о своем опыте работы с AclandAnatomy!

(1000 осталось символов)

Легкость использования 1 = Не проста в использовании; 5 = Очень проста в использовании

Видео-навигация 1 = Не легко ориентироваться; 5 = Очень легко ориентироваться

Результаты поиска 1 = Не имеет значения; 5 = Очень актуально

Ценность вашего понимания предмета 1 = Не ценно; 5 = Очень ценно

Используете ли вы в настоящее время другой формат продукта Acland (DVD, потоковую / институциональную версию и т. Д.)?

Да

Нет

Расскажи нам, кто ты.

Студент

Факультет

Профессиональный

Другое (укажите)

Другое (укажите) Можем ли мы связаться с вами по поводу вашего отзыва?

Да

Нет

Отправить отзыв

Ваш отзыв был успешно отправлен.

В настоящее время мы не можем получить ваш отзыв. Пожалуйста, попробуйте еще раз в другой раз.

Пожалуйста, войдите, чтобы оставить отзыв.

Уже подписчик?

Войти

Необходимый Необходимый

Забыл пароль? Введите код доступа Войдите через: Открыть Афины | Шибболет ×

[Везалий и анатомия женских половых путей]

Некоторые книги Везалия позволяют уточнить его знания об анатомии женских половых путей.Мы различаем в хронологическом порядке его Tabulae anatomicae sex (1538), Fabrica (1543), Письмо о Чинаруте (1546), Fabrica II (1555) и его письмо Фаллоппио (1564). Все эти сочинения дают нам обзор эволюции понимания этой важной главы анатомии человека. Начиная с 1538 года, Везалий является учеником Галена по нескольким вопросам. Давайте рассмотрим его изображения генитального тракта мужчины и женщины, которые безошибочно следуют галеновой теории полового изоморфизма — заблуждению, которого наш брюссельский анатом придерживался всю свою жизнь.По другим пунктам он превзошел «Мастера» с самого начала, например: что касается строения матки. В этом вопросе он последовал за да Карпи (1470-1550), его непосредственным предшественником и мужчиной, который изобразил женскую утробу как «Простую матку». Но даже в этом вопросе Везалий не мог полностью отделиться от античной схемы: возле дна матки он рисует два «уха» или рога, через которые он позволяет яйцеводам разряжаться, мифические структуры, которые исчезнут с его изображений с 1543 года.Тем не менее, подобная придатку яичка структура яйцеводов будет сохраняться. Главы с 15 по 17 пятой книги Фабрики стоят в центре, потому что здесь впервые эти части систематически и подробно описаны; кроме того, живописный вид означает отличный ремонт. До Везалия ни один анатом не публиковал столь подробных и художественных изображений женских органов. Но зная, что текст и иллюстрация были сделаны за столом вскрытия, мы должны рассматривать ошибки автора как более заметные.Так, например, яйцевод as vas semen efferens, структура которого он «видел» в соответствии с теорией размножения Галена. Для Везалия маточная труба осталась гомологом сложных каналов, через которые мужское семя покидает тело. Другой пример ошибочного «наблюдения», вдохновленного функциональными теориями его предшественников, — это воображаемое соединение кровеносных сосудов между женскими внутренними органами и грудью. Излишне усложненная терминология и описание и перефразирование анатомической номенклатуры Везалием не очень способствуют легкому чтению этих работ.Его классификация частей половых путей сбивает с толку, тем более что она непоследовательна. Мы уже говорили, что Везалий приписывает женской матке только одну полость (АННОТАЦИЯ, ОБРЕЗАННАЯ В 400 СЛОВАХ).

Эндокринные разрушители в развитии и канцерогенезе женских половых путей

Тенденции Endocrinol Metab. Авторская рукопись; доступно в PMC 2010 1 сентября 2010 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2774851

NIHMSID: NIHMS138695

Отдел дерматологии, Медицинский факультет и Департамент биологии развития Вашингтонский университет, Санкт-Петербург.Louis, MO 63110

Почтовый адрес: Отдел дерматологии, Медицинский факультет Вашингтонского университета, Campus Box 8123 660 South Euclid Avenue St. Louis, MO 63110 Тел .: (314) 454-8771 Факс: (314) 454-5626 ude.ltsuw .mod @ amil См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Растущие опасения по поводу химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы (EDC), и их воздействия на развитие плода и здоровье взрослых людей способствовали исследованию основных молекулярных механизмов нарушения эндокринной системы.Технология нацеливания на гены позволила понять генетические пути, управляющие развитием репродуктивного тракта, и то, как воздействие EDC во время критического периода развития может изменить развитие репродуктивного тракта, потенциально формируя основу для болезней взрослых. В этом обзоре в первую очередь используется диэтилстильбестрол (DES) в качестве модельного агента для EDC и обсуждается недавний прогресс в выяснении того, как DES и другие EDC влияют на развитие репродуктивного тракта самок мышей и рак на молекулярном уровне.

Ключевые слова: диэтилстильбэстрол, матка, развитие, эпигенетика, рак

Характеристики эндокринных разрушителей

Агентство по охране окружающей среды США определяет эндокринные разрушители как «экзогенные агенты, которые препятствуют синтезу, секреции, транспортировке, связыванию, действию или устранение естественных гормонов в организме, которые отвечают за поддержание гомеостаза, воспроизводства, развития и / или поведения ». Его широкое включение привело к недавно предложенному изменению названия эндокринных токсикантов и их различных классификаций [1].Тем не менее осознание того, что химические вещества окружающей среды отрицательно влияют как на развитие плода человека, так и на эндокринную систему взрослого человека, является огромным шагом вперед на пути к улучшению здоровья населения. Некоторые аспекты эндокринных разрушителей заслуживают нашего внимания. Во-первых, воздействие эндокринных разрушителей в критические временные окна развития может стать причиной болезней взрослых, включая рак. Во-вторых, EDC влияют не только на человека, подвергшегося воздействию, но и на его потомство посредством эпигенетических модификаций.И, наконец, воздействие EDC обычно происходит в виде сложной смеси соединений, влияющих на несколько эндокринных систем, что усложняет понимание эндокринных нарушений. Диэтилстильбэстрол (DES, прототип эндокринных разрушителей) действует как сильный эстроген, воздействие которого в утробе матери оказывает разрушительное воздействие на многие системы органов, включая мужские и женские репродуктивные тракты [2, 3]. Его трансгенеративный эффект также был недавно показан [4, 5]. В этом обзоре освещаются недавние результаты исследований с использованием мышиной модели DES и обсуждается роль DES в формировании паттерна женских половых путей и раке матки.

Развитие репродуктивного тракта самок мышей

Репродуктивный тракт самок мышей (FRT) состоит из яйцеводов, матки, шейки матки и влагалища и в основном происходит из протока Мюллера (также известного как парамезонефрический проток). Развитие мюллерова протока начинается в эмбриональный день E11.75 параллельно с Wolffian протоком, когда целомический эпителий мезонефроса инвагинирует и распространяется каудально, пока не достигнет клоаки на E13.5 [6, 7]. Согласно доктору Берингеру, формирование Мюллерова протока делится на три фазы: 1) инициация, 2) инвагинация целомического эпителия в мезонефрос и 3) удлинение Мюллерова протока до клоаки [6] ().Это искусственное деление основано на анализе мутантов мышей, у которых обнаруживается задержка развития образования мюллерова протока на определенных фазах. На первой фазе клетки, экспрессирующие Lim1 и Pax2 в целомическом эпителии, специфицируются для формирования мюллерова протока на E11.75 [8] (). Wnt4 скорее всего функционирует в первой фазе ниже Lim1 , чтобы инициировать инвагинацию мюллерова протока [9] (). Как только Мюллеров проток достигает Вольфова протока, его дальнейшее расширение до клоаки требует пролиферации клеток на ведущем конце [6] или вдоль всего эпителия Мюллерова протока [10], в дополнение к наличию Вольфова протока. Pax2 участвует в удлинении и обслуживании Мюллерова протоков (). Фактически, Müllerian проток первоначально формируется, но затем дегенерирует у мышей с мутантом Pax2 [8, 11].

Схематическое изображение образования Мюллерова протока. (a) В первой фазе инициации клетки, экспрессирующие Lim1 (оранжевый) в целомическом эпителии (CE), специфицируются для судьбы мюллерова протока. (b) Во второй фазе, инвагинации, Wnt4 функционирует ниже Lim1 , возможно, чтобы индуцировать инвагинацию Мюллерова протока, чтобы достичь Вольфова протока (WD).(c) В третьей фазе, удлинении, ведущие концевые клетки (розовые) пролиферируют и откладывают клетки, образуя мюллеров канал (оранжевый), пока он не достигнет клоаки (точнее, мочеполовой пазухи). WD служит проводником и выделяет WNT9b, способствующий удлинению мюллерова протока. Pax2 требуется для удлинения и обслуживания каналов Мюллера. Показаны гены, специфически экспрессируемые в MD (красный), WD (синий) или в обоих (фиолетовый).

Вольфов проток не только служит проводником для расширения мюллерова протока, но также секретирует WNT9b, канонический сигнал Wnt, необходимый для расширения мюллерова протока [12] ().Однако вольфов канал не вносит никаких клеток в мюллеров канал, как ясно продемонстрировано двумя недавними исследованиями по отслеживанию клонов [6, 10]. Интересно, что ранний Müllerian проток носит мезоэпителиальный характер, а эпителизация Müllerian протока происходит от E13.5 до рождения у мышей [6]. Мезоэпителиальная природа Мюллерова протока может способствовать его регрессу у мужчин, потому что это когда Мюллеров проток чувствителен к регрессии, индуцированной Мюллеровым ингибирующим веществом (MIS) [6].Эксперименты по отслеживанию клонов продемонстрировали, что мезенхимные клетки, окружающие мюллеровский эпителий, также происходят из целомического эпителия [10]. Интересно, что у мужских эмбрионов MIS индуцирует переход от эпителия к мезенхиме целомического эпителия и миграцию этих клеток в мезенхиму мюллерова протока [13]. Было показано, что несколько других факторов транскрипции, включая гомолог 2 пустых дыхалец (EMX2), фактор транскрипции 1 пре-B-клеточного лейкоза (PBX1), белки рецепторов ретиноевой кислоты и кофакторы транскрипции Dachshund 1 и 2, также играют важную роль в формировании мюллерова протока [ 14–17].Однако их точная роль в этом процессе требует дальнейшего изучения.

После своего образования однородный Мюллеров канал затем делится на сегменты вдоль передне-задней оси, причем каждый сегмент развивается в отдельные структуры (то есть яйцевод, матку, шейку матки и верхнюю часть влагалища). Поучительную роль в этом процессе играют гены Abdominal B Hox. AbdB гены Hoxa и d обнаруживают вложенные паттерны экспрессии как в мужских, так и в женских репродуктивных трактах, формируя «Hox» код, который предоставляет позиционную информацию для определения идентичности различных регионов [18–20].Мутация Hoxa10 приводит к потере маточно-трубного соединения и бесплодию, тогда как потеря Hoxa11 приводит к гипоплазии матки и бесплодию. С другой стороны, мутантные нулевые эмбрионы Hoxa13 и обнаруживают агенез задней части мюллерова протоков [21-24]. Классические эксперименты по рекомбинации тканей продемонстрировали, что строма Мюллерова протока обеспечивает сигналы для дифференцировки эпителия до 5-7 дней постнатального развития [25, 26]. Гены AbdB Hoxa являются хорошими кандидатами для этого события определения клеточной судьбы.Генетические эксперименты с заменой гомеодомена HOXA11 гомеодоменом HOXA13 привели к расслоению эпителия матки и изменению молекулярной сигнатуры, чтобы напоминать сигнатуру вагинального эпителия [27]. Поскольку Hoxa11 экспрессируется только в строме, этот результат указывает на то, что HOXA11 и HOXA13 обычно контролируют экспрессию стромальных сигналов, которые инструктируют дифференцировку вышележащего эпителия для принятия судьбы маточного и вагинального эпителия, соответственно. С другой стороны, замена гомеодомена HOXA11 гомеодоменом HOXA10 приводит только к умеренному снижению фертильности без изменения судьбы маточных клеток [28].

Идентичность стромальных сигналов, которые контролируют детерминацию эпителиальной судьбы FRT, остается неуловимой, но предполагается, что несколько факторов роста, включая IGF1, KGF и WNTs, осуществляют паракринные функции в матке [29]. В частности, члены сигнального семейства WNT играют важную роль в дифференцировке FRT. Помимо своей роли в регрессии мюллерова протока у мужчин [30], Wnt7a также необходим для развития FRT как вдоль AP, так и по радиальной оси и для поддержания высокой экспрессии Wnt5a , Hoxa10 и Hoxa11 у взрослых. матка [31].Фактически, как Wnt7a , так и Wnt5a необходимы для образования маточной железы [31, 32] и нокаутации β-катенина, ключевой сигнальной молекулы в каноническом сигнальном пути WNT, во всех тканевых слоях матки с использованием PR -Cre приводит к гиперплазии матки, отсутствию образования желез и серьезному снижению фертильности [33]. Этот фенотип, вероятно, отражает потребность в передаче сигналов WNT в эпителии матки, поскольку отключение β-катенина, специфичного для стромы с использованием Amhr2-Cre, не привело к эпителиальному дефекту, а вместо этого привело к трансформации гладкомышечных клеток матки в жировые клетки и нарушение свертывания яйцевода [34, 35]. Wnt5a , с другой стороны, необходим для развития задней FRT и для выключения экспрессии Wnt7a во время аденогенеза [32]. Оба гена Hox и Wnt являются мишенями для эндогенного эстрогена [18, 36], и становится все более очевидным, что эндокринные разрушители, такие как DES, изменяют развитие FRT с помощью генетических путей, регулирующих нормальный морфогенез FRT, включая, но не ограничиваясь, пути Hox и Wnt.

Разрушители эндокринной системы в развитии FRT

Диэтилстильбестрол (DES) был первым синтетическим эстрогеном, который вводили беременным женщинам с 1940-х по 1970-е годы для предотвращения выкидыша.В Соединенных Штатах, по крайней мере, четыре миллиона женщин и их плоды подвергались воздействию DES до того, как в 1971 году были обнаружены его тератогенные и онкогенные эффекты на FRT [2]. Формирование мюллерова протока, по-видимому, не чувствительно к воздействию эстрогенных соединений, поскольку лечение беременных мышей DES от E9.5 до E16.5 не влияет на формирование мюллерова протока у женских эмбрионов [37]. Предположительно гены, важные для формирования раннего мюллерова протока, не являются мишенями для DES. Однако дифференциация FRT чувствительна к воздействию DES.DES приводит к потере маточно-трубного соединения, расслоению маточного эпителия, дезорганизации слоев маточных мышц, задержке и уменьшению аденогенеза матки и аденозу влагалища [37]. DES эффективно подавляет экспрессию Wnt7a , Hoxa10 и Hoxa11 во время критических окон развития FRT посредством механизма, включающего Wnt5a , обеспечивая молекулярную основу для его влияния на дифференцировку FRT [18, 32, 38, 39] ( ). Помимо DES, внутриутробное воздействие других ксеноэстрогенов, включая метоксихлор и бисфенол А, также нарушает экспрессию Hoxa10 [40, 41].Сходным образом обработка полихлорированными бифенилами (ПХБ) и 17α-этинилэстрадиолом приводила к резкому подавлению экспрессии Wnt7a [42, 43]. Эти результаты показывают, что ксеноэстрогены могут нарушать развитие FRT так же, как это делает DES, подчеркивая важность понимания генетических путей, регулирующих формирование паттерна и дифференцировку FRT.

Краткое описание DES-регулируемых генов в мышиной FRT. (а) Воздействие DES изменяет экспрессию генов вдоль развивающегося мюллерова протока. Подмножества DES-регулируемых генов перечислены в различных областях репродуктивного тракта, которые извлечены из нескольких публикаций [32, 44, 45, 69].(b) DES индуцирует экспрессию гена Birc1 в эпителии матки для ингибирования апоптоза эпителия матки. Белки BIRC1 убиквитинируют активные каспазы для протеасом-опосредованной деградации. Сокращения: эпи, эпителий; с, строма; см — гладкая мышца; E3, убиквитинлигаза; Уб, убиквитин; Casp, активированные каспазы.

Чтобы получить общее представление о том, как DES влияет на морфогенез FRT, было проведено несколько исследований на микрочипах. Одно исследование микроматрицы использовало пренатальную модель DES мышей и выявило DES-регулируемые гены в яйцеводе, матке и влагалище [44], идентифицируя ряд интересных региональных мишеней, а также ряд общих мишеней ().Мы использовали неонатальную модель мышей DES для идентификации генов матки, экспрессия которых изменяется при лечении DES относительно рано, то есть до определения судьбы клеток FRT. Считается, что неонатальная модель имитирует стадии развития воздействия на человека (). Мы обнаружили, что лечение DES вытесняет эпителиальные клетки матки из клеточного цикла, ингибирует апоптоз и изменяет судьбу маточных клеток, индуцируя экспрессию различных маркеров дифференцировки [45]. Похожее исследование с использованием той же модельной системы, но рассмотрение препубертатной матки (P19) показало, что большинство изменений экспрессии генов, наблюдаемых на P5, больше не обнаруживаются [46].Однако в нашем исследовании было обнаружено 43 общих гена, например. Лактоферрин ( Ltf ), Компонент C3 комплемента и Sprr2f , которые могут представлять те, чья экспрессия постоянно изменяется под воздействием DES. Это исследование дополняет текущий список генов, экспрессия которых может быть навсегда изменена независимо от яичников, предполагая, что воздействие DES у новорожденных может перепрограммировать матку в постоянно «эстрогенизированную» среду. Молекулярная основа постоянного действия DES на экспрессию генов может быть отнесена к изменениям в метилировании промотора и / или структуре хроматина [47].

Таблица 1

Сравнение между разными моделями мышей DES

бит

Дозировка DES Лечение	Пренатальный 100 мкг / кг / день E9.5 – E16.5 ^*	Новорожденный 1 мг / кг / день PND 1 –5
Фенотипы FRT
Дефекты яйцевода (отсутствие скручивания)	Да	Нет
9 924 909 Плоская метаплазия эпителия матки	Да	Да
Дезорганизация гладкой мускулатуры	Да	Да
Аномальные отверстия уретры	Нет		Да
Аденоз влагалища	Реже	Да
Стойкий ороговение вагинального эпителия	Да	Да
Остаток WD	Да	Да
Опухоли половых путей	Да	Да
	Релевантность	для человека
		Mimic

В соответствии с тем фактом, что DES является сильным эстрогеном, исследование, напрямую сравнивающее мишени DES и эстрогена, показало, что эти два соединения действительно разделяют большинство своих мишеней [48].Точно так же многие гены (n = 173), регулируемые воздействием DES у новорожденных, также являются мишенями для 17β-эстрадиола во взрослой матке, включая вышеупомянутые молекулы, а также Msx1 , Hoxd4 и Tgfbi [46, 49]. Эти результаты также отражают динамику экспрессии генов во время дифференцировки матки и то, как молекулярные изменения в ответ на DES меняются со временем, то есть многие гены, которые показали острую реакцию на лечение DES, со временем вернулись к норме.Это не означает, что эти гены не важны при заболеваниях FRT, вызванных DES. Фактически, изменения во время критического периода развития FRT могут навсегда перепрограммировать ткани FRT, так что их аберрантная дифференцировка и реакция на эндогенный эстроген после полового созревания могут сформировать основную основу для взрослых заболеваний. Одним из таких примеров является Wnt7a , функция которого так важна для разработки FRT. Хотя Wnt7a только временно репрессируется с помощью DES, его подавление может быть достаточным для изменения морфологии маточного эпителия с простого столбчатого на многослойный плоскоклеточный [39].

В развивающихся шейках матки и влагалище цервиковагинальная строма индуцирует экспрессию p63 в вышележащем эпителии, чтобы инициировать расслоение и дифференцировку цервиковагинального эпителия [50]. Воздействие DES у новорожденных нарушает этот стромальный сигнал и подавляет экспрессию p63. Хотя большинство эпителиальных клеток восстанавливаются после этого подавления, у некоторых нет и в конечном итоге разовьются железы (цервиковагинальный аденоз), которые считаются предраковыми поражениями, ведущими к аденокарциноме [50]. Воздействие DES также стимулирует сигнальные пути эпидермального фактора роста, которые могут привести к раку влагалища [51].

Генетические пути, затронутые DES

За последние два десятилетия, с появлением технологии нокаута, недавно созданные модели мышей, нацеленных на гены, позволили нам задать более конкретные вопросы о молекулярных механизмах функции DES и / или эстрогена. Например, используя мышей с нокаутом ERα, группа доктора Корача показала, что большинство эффектов DES на FRT, включая рак, опосредуются через ERα [52]. В настоящее время неясно, играет ли роль ERβ в этом процессе.Однако интересно, что ERβ может регулировать мишени ERα даже в отсутствие лигандов [53]. Таким образом, возможно, что ERβ может помочь ERα способствовать тератогенности DES. Однако матки с нокаутом ERβ обнаруживают морфологию дикого типа [3]. Более того, DES способен индуцировать все фенотипические изменения в простате самцов βERKO, как и у мышей дикого типа, тогда как мыши αERKO полностью резистентны [54]. Эти результаты свидетельствуют против участия ERβ в опосредовании токсичности DES.

Менее известно о генетических путях ниже ERα.Предположительно некоторые мишени DES непосредственно регулируются связыванием ERα с его промоторами, тогда как другие могут быть вторичными мишенями факторов транскрипции и факторов роста ниже ERα. Группа доктора Сассуна показала, что DES требуется Wnt5a для подавления Wnt7a , Hoxa10 и Hoxa11 ³² (). В нашем исследовании микроматрицы мы обнаружили, что DES репрессирует Msx2 , ген гомеобокса с важными функциями в передаче эпителиально-мезенхимального сигнала матки [45, 55, 56].Напротив, KLF4, Krüppel-подобный фактор транскрипции Zinc finger с важными функциями в формировании кожного барьера, сильно индуцируется DES, указывая тем самым на новый путь дифференцировки, индуцируемый DES [45]. Мы показали, что MSX2 обычно функционирует для поддержания правильной дифференцировки матки, потому что в его отсутствие несколько маркеров дифференцировки экспрессируются аномально. Более того, экспрессия Wnt5a , которая в основном экспрессируется в строме матки, становится преимущественно эпителиальной в обработанных DES Msx2 — / — матках, гораздо больше, чем в матках, обработанных DES дикого типа [45].Точно так же во влагалище Msx2 поддерживает дифференцировку вагинального эпителия посредством Tgfb2 и 3 и необходим для индукции экспрессии Aquaporin ( Aqp ) 3 и 4 с помощью DES [56]. Эти исследования привели к предложенной модели DES-затронутого генетического пути дифференцировки эпителия матки [45]. Сходным образом лечение DES не смогло репрессировать Hoxa10 и привело к обширной гибели клеток в эпителии матки в Wnt7a — / — uteri [57].Вместе эти исследования демонстрируют важные функции генов Msx2, и Wnt в опосредовании эффектов DES на экспрессию генов и показывают, что можно использовать генные специфичные модели нокаута для дальнейшего анализа генетических путей, на которые влияют DES и / или эстроген.

Конденсаторы при эндокринных нарушениях

Один интересный результат вышеупомянутых исследований заключается в том, что Msx2 — / -, Wnt5a — / — и Wnt7a — / — матки демонстрируют более серьезный морфологический ответ на лечение DES [32 , 45, 57].В случае мутантов Msx2 воздействие DES вызывает крайнее расширение как матки, так и влагалища, при этом вагинальный эпителий возвращается к простой столбчатой морфологии, вероятно, в результате полной репрессии p63 [45, 56]. Расширенные просветы матки и влагалища, вероятно, вызваны аномальным поглощением воды, связанным с неспособностью повышать экспрессию молекул транспорта воды, а именно Aqp 3 и 4 [56]. Сходным образом, как Wnt5a , так и Wnt7a мутантные матки обнаруживают аномальное впитывание воды при обработке DES; однако неясно, регулируются ли аквапорины ненормально у этих мутантов.Что еще более интересно, Wnt7a +/– матки также демонстрируют повышенную чувствительность к лечению ПХБ [42]. Эти данные озадачивают, потому что если DES вызывает дефекты FRT посредством репрессии Msx2 и Wnt7a и смещения экспрессии Wnt5a со стромы на эпителий, тогда DES не должен причинять больше вреда мутантному фону. Тем не менее, не только DES-индуцированные фенотипы более серьезны, но и его эффекты на экспрессию генов, такие как молекулярный переключатель p63 и Wnt5a , усиливаются у мышей Msx2 — / -.Эти данные, таким образом, предполагают, что набор генов противодействует или подавляет экзогенные (или эндогенные) эстрогенные сигналы и, следовательно, в их отсутствие DES может вызывать гораздо более драматический ответ. Это похоже на группу генов, функционирующих в качестве конденсаторов во время эволюции, что объясняет, почему большинство видов несут обильные генетические вариации, испытывая при этом широкий диапазон условий окружающей среды, и каким-то образом способны поддерживать относительно низкие фенотипические вариации [58]. Ярким примером одного из таких генов является Hsp90, который является белком-шапероном, нацеленным на большое количество белков передачи сигнала.В его отсутствие наблюдались разнообразные фенотипические вариации как у Drosophila, так и у Arabidopsis [59, 60]. Точно так же для природы имеет смысл выбирать организмы с хорошим конденсатором, который может служить защитой от изменений окружающей среды. В этом контексте, возможно, гены Msx2, и Wnt буферизуют реакцию FRT на воздействие экзогенного эстрогена, действуя как «эндокринные конденсаторы», подавляющие гормональный ответ организма. В этом смысле, если функция эндокринного конденсатора потеряна, организм может стать сверхчувствительным к определенным гормональным стимулам, включая эндокринные разрушители.Следовательно, реакция на эндокринные разрушители может сильно варьироваться в зависимости от генотипа человека.

Epigenetics и DES

В настоящее время считается, что раннее воздействие EDC постоянно перепрограммирует развитие FRT и влияет на ответы FRT на эндогенные гормоны, такие как 17β-эстрадиол, в более позднем возрасте [61]. Классическим примером этого является экспрессия Ltf в матке. Экспрессия Ltf резко повышается с помощью DES / эстрогена в матке новорожденного, сохраняясь во взрослой жизни даже в отсутствие эндогенного эстрогена [62].Постоянная активация Ltf связана с деметилированием пяти CpG-островков в проксимальном промоторе Ltf [47]. Однако, хотя Hoxa10 и Hoxa11 также обнаруживают хроническое подавление с помощью неонатальной DES, изменений в метилировании CpG в этих генах не обнаружено [63]. Недавно глобальный обзор метилирования CpG с использованием чувствительного к метилированию рестрикционного фингерпринта показал, что 14 генов, включая Nsbp1 , изменяют паттерны метилирования в своих промоторных областях при воздействии неонатального DES и / или генистеина [64].NSBP1, белок со структурным сходством с белками группы с высокой подвижностью, как полагают, участвует в ремоделировании хроматина, который может участвовать в DES-индуцированном канцерогенезе матки [64]. Возможно, что эффект трансгенерации, наблюдаемый у DES и других животных, получавших EDC, также является результатом эпигенетических изменений, индуцированных в геноме.

DES и рак эндометрия

Более 90% детенышей CD-1, неонатально подвергшихся воздействию DES или генистеина, заболевают раком эндометрия к 18-месячному возрасту.Интересно, что мыши C57BL / 6 устойчивы к этой модели [65]. Эта двухэтапная модель туморогенеза включает событие инициации (воздействие DES у новорожденных), за которым следует фаза, способствующая развитию опухоли (стимуляция роста эндометрия эндогенным эстрогеном) [66]. Овариэктомия до наступления половой зрелости у новорожденных, подвергшихся воздействию DES, предотвращает развитие рака матки. Лазерный захват-микродиссекция и микроматрица идентифицировали изменения экспрессии генов при DES-индуцированном раке эндометрия по сравнению с соседним доброкачественным эпителием матки [43]. Декорин , Hoxa11 и Экспрессия Pten подавлялась в раковых тканях, что послужило отправной точкой для исследования роли эстрогена в развитии рака эндометрия. У крыс, например, DES усиливает экспрессию IGF-II и в то же время предотвращает отрицательную обратную связь его рецептора IRS-1, который может объяснять развитие гиперплазии эндометрия, которая является предшественником рака эндометрия [67].

Рак эндометрия I типа явно связан с повышенным воздействием эстрогена [68].В дополнение к его хорошо известной роли в стимулировании пролиферации эндометрия, эстроген также увеличивает выживаемость клеток, ингибируя апоптоз эпителия матки. Как DES / эстроген подавляет апоптоз в эпителии матки, недостаточно изучено. Недавно мы показали, что члены семейства бакуловирусных ингибиторов апоптоза, содержащих повторения 1 (Birc1), играют важную роль в опосредовании эстрогенового подавления апоптоза [69]. Birc1 Экспрессия гена индуцируется DES, а также 17β-эстрадиолом до подавления апоптоза; более того, у мышей с нокаутом Birc1a субпопуляция эпителиальных клеток матки избежала подавления апоптоза с помощью DES [69].ERα необходим для индукции Birc1 и супрессии апоптоза, а белки BIRC1 работают, подвергая активные каспазы убиквитинированию и деградации протеасом (). Другие исследования показали, что нормальный апоптоз в эпителии шейки матки опосредуется рецептором P ₂ X ₇ и Ca ²⁺-зависимым митохондриальным путем, и эстроген может подавлять апоптоз, модулируя этот путь за счет синтеза нового белка [ 70].

Лечение DES также приводит к развитию лейомиомы матки [71].Недавно в эксперименте на микроматрицах, сравнивающем лейомиому матки, индуцированную DES, с нормальным эндометрием у крыс выявлен 171 дифференциально экспрессируемый ген, из которых 112 являются мишенями для эстрогена [72]. Было идентифицировано шесть кандидатов (Gdf10, Car8, Calbindin D9k, Dio2, Gria2 и Mmp3), экспрессия которых была перепрограммирована с помощью неонатального воздействия DES [72]. Эти гены играют важную роль в различных биологических функциях, таких как передача сигналов факторов роста и гормонов, пролиферация клеток, поглощение кальция и ремоделирование внеклеточного матрикса.В целом, воздействие DES у новорожденных может перепрограммировать дифференцировку матки путем временного воздействия на генетические пути, регулирующие морфогенез матки, и / или путем постоянного изменения экспрессии генов, особенно в стволовых клетках матки. Благодаря DES, способствующему пролиферации клеток и ингибированию апоптоза, эти измененные стволовые клетки матки могут получить дополнительное преимущество в выживаемости и реагировать на эндогенный эстроген способствующим развитию опухоли образом, что в конечном итоге приводит к развитию рака.

Будущие направления

Несмотря на объем данных, собранных за последние несколько лет о механизме того, как эндокринные разрушители, включая DES, нарушают развитие FRT и приводят к канцерогенезу, многое еще предстоит изучить.Поскольку репродуктивные ткани очень динамичны, теоретически только стволовые клетки могут сохранять «память» о таком воздействии в неонатальный период. В этом смысле только изменения, внесенные в стволовые клетки, могут повлиять на функцию FRT и развитие рака у взрослых. Некоторый прогресс был достигнут в изучении стволовых клеток матки. Клетки, сохраняющие метку, были идентифицированы в эпителии и строме взрослой матки [73], а предполагаемые популяции стволовых клеток были выделены с помощью сортировки клеток с активацией флуоресценции; однако окончательные маркеры стволовых клеток матки все еще отсутствуют [73].Как только стволовые клетки матки идентифицированы и изолированы, мы можем определить, как воздействие EDC изменяет экспрессию генов, метилирование ДНК и клеточное поведение, и как эти изменения сохраняются в зрелом возрасте и приводят к образованию рака.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом ES014482 Национального института здравоохранения. Я хотел бы поблагодарить сотрудников лаборатории Ма за комментарии к рукописи и доктора Юнг-Чие Тан за художественные работы. Мне нечего декларировать.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и проверке полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Фостер В.Г., Агзарян Дж. К менее запутанной терминологии в исследованиях эндокринных разрушителей.J Toxicol Environ Health B Crit Rev.2008; 11: 152–161. [PubMed] [Google Scholar] 2. Миттендорф Р. Обновление тератогена: канцерогенез и тератогенез, связанные с воздействием диэтилстильбестрола (ДЭС) в утробе матери. Тератология. 1995; 51: 435–445. [PubMed] [Google Scholar] 3. Couse JF, Korach KS. Рецептор эстрогена-альфа опосредует пагубное воздействие неонатального воздействия диэтилстильбестрола (DES) на репродуктивный тракт мышей. Токсикология. 2004. 205: 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 4. Klip H, et al. Гипоспадия у сыновей женщин, подвергшихся воздействию диэтилстильбэстрола в утробе матери: когортное исследование.Ланцет. 2002; 359: 1102–1107. [PubMed] [Google Scholar] 5. Newbold RR, et al. Неблагоприятные эффекты модельного экологического эстрогена диэтилстильбестрола передаются последующим поколениям. Эндокринология. 2006; 147: S11–17. [PubMed] [Google Scholar] 7. Клаттиг Дж., Энглерт С. Мюллеров канал: недавние исследования его развития и регресса. Sex Dev. 2007; 1: 271–278. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кобаяши А. и др. Требование Lim1 для развития женских половых путей. Разработка. 2004. 131: 539–549.[PubMed] [Google Scholar] 9. Вайнио С. и др. Развитие самок у млекопитающих регулируется передачей сигналов Wnt-4. Природа. 1999; 397: 405–409. [PubMed] [Google Scholar] 10. Guioli S, et al. Происхождение мюллерова протока у цыплят и мышей. Dev Biol. 2007. 302: 389–398. [PubMed] [Google Scholar] 11. Торрес М. и др. Pax-2 контролирует несколько этапов урогенитального развития. Разработка. 1995; 121: 4057-4065. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кэрролл Т.Дж. и др. Wnt9b играет центральную роль в регуляции переходов от мезенхимы к эпителию, лежащих в основе органогенеза мочеполовой системы млекопитающих.Dev Cell. 2005; 9: 283–292. [PubMed] [Google Scholar] 13. Zhan Y, et al. Вещество, ингибирующее мюллериан, регулирует передачу сигналов рецептора / SMAD и вызывает мезенхимальный переход целомических эпителиальных клеток на ранней стадии регрессии мюллерова протока. Разработка. 2006; 133: 2359–2369. [PubMed] [Google Scholar] 14. Дэвис Р. Дж. И др. Mouse Dach2 и Dach3 избыточно необходимы для развития мюллерова протока. Бытие. 2008. 46: 205–213. [PubMed] [Google Scholar] 15. Миямото Н. и др. Дефекты урогенитального развития у мышей, лишенных Emx2.Разработка. 1997; 124: 1653–1664. [PubMed] [Google Scholar] 16. Schnabel CA, et al. Pbx1 необходим для развития надпочечников и дифференцировки мочеполовых органов. Бытие. 2003. 37: 123–130. [PubMed] [Google Scholar] 17. Mendelsohn C, et al. Функция рецепторов ретиноевой кислоты (RAR) во время развития (II). Множественные аномалии на разных стадиях органогенеза у двойных мутантов RAR. Разработка. 1994; 120: 2749–2771. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ма Л. и др. Гены Hoxa брюшной полости B (AbdB): регуляция во взрослой матке эстрогеном и прогестероном и подавление в мюллеровом канале синтетическим эстрогеном диэтилстильбэстролом (DES) Dev Biol.1998; 197: 141–154. [PubMed] [Google Scholar] 19. Долле П. и др. Гены HOX-4 и морфогенез гениталий млекопитающих. Genes Dev. 1991; 5: 1767–1767. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тейлор Х.С. и др. Консервативная ось Hox в репродуктивной системе самок мыши и человека: позднее установление и стойкая экспрессия генов кластера Hoxa у взрослых особей. Биол Репрод. 1997; 57: 1338–1345. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бенсон Г.В. и др. Механизмы снижения фертильности у мутантных мышей Hoxa-10: маточный гомеоз и потеря материнской экспрессии Hoxa-10.Разработка. 1996; 122: 2687–2696. [PubMed] [Google Scholar] 22. Hsieh-Li HM, et al. Структура Hoxa 11, обширная антисмысловая транскрипция и функция мужской и женской фертильности. Разработка. 1995; 121: 1373–1385. [PubMed] [Google Scholar] 23. Сообщение LC, Innis JW. Бесплодие у взрослых мышей с гиподактилией связано с гипоплазией дистальных репродуктивных структур. Биол Репрод. 1999; 61: 1402–1408. [PubMed] [Google Scholar] 24. Warot X и др. Дозозависимые эффекты генов мутаций Hoxa-13 и Hoxd-13 на морфогенез терминальных частей пищеварительного и урогенитального трактов.Разработка. 1997; 124: 4781–4791. [PubMed] [Google Scholar] 25. Cunha GR. Стромальная индукция и спецификация морфогенеза и цитодифференцировка эпителия мюллеровых протоков и урогенитального синуса во время развития матки и влагалища у мышей. J Exp Zool. 1976; 196: 361–370. [PubMed] [Google Scholar] 26. Курита Т. и др. Взаимодействие эпителиально-стромальной ткани при дифференцировке парамезонефрического (мюллерова) эпителия. Dev Biol. 2001; 240: 194–211. [PubMed] [Google Scholar] 27. Чжао Ю., Поттер СС.Функциональная специфика гомеобокса Hoxa13. Разработка. 2001; 128: 3197–3207. [PubMed] [Google Scholar] 28. Чжао Ю., Поттер СС. Функциональное сравнение гомеобоксов Hoxa 4, Hoxa 10 и Hoxa 11. Dev Biol. 2002; 244: 21–36. [PubMed] [Google Scholar] 29. Zhu L, Pollard JW. Эстрадиол-17beta регулирует пролиферацию эпителиальных клеток матки мышей посредством передачи сигналов инсулиноподобного фактора роста 1. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104: 15847–15851. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Парр Б.А., МакМахон А.П.Для полового диморфного развития репродуктивного тракта млекопитающих необходим Wnt-7a. Природа. 1998. 395: 707–710. [PubMed] [Google Scholar] 31. Миллер С., Сассун Д.А. Wnt-7a поддерживает соответствующий паттерн матки во время развития репродуктивного тракта самок мышей. Разработка. 1998. 125: 3201–3211. [PubMed] [Google Scholar] 32. Mericskay M, et al. Wnt5a необходим для правильного эпителиально-мезенхимального взаимодействия в матке. Разработка. 2004. 131: 2061–2072. [PubMed] [Google Scholar] 33. Jeong JW и др.Бета-катенин опосредует образование желез, а нарушение регуляции бета-катенина вызывает образование гиперплазии в матке мыши. Онкоген. 2009; 28: 31–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Deutscher E, Hung-Chang Yao H. Существенные роли бета-катенина, полученного из мезенхимы, в морфогенезе мюллерова протока мыши. Dev Biol. 2007. 307: 227–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Аранго Н.А. и др. Условная делеция бета-катенина в мезенхиме развивающейся матки мыши приводит к переключению на адипогенез в миометрии.Dev Biol. 2005. 288: 276–283. [PubMed] [Google Scholar] 36. Миллер С. и др. Паттерны дифференциальной экспрессии генов Wnt в репродуктивном тракте самок мышей во время развития и эстрального цикла. Mech Dev. 1998. 76: 91–99. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ньюболд Р. Р., Маклахлан Дж. А. Аденоз влагалища и аденокарцинома у мышей, подвергшихся пренатальному или неонатальному воздействию диэтилстильбэстрола. Cancer Res. 1982; 42: 2003–2011. [PubMed] [Google Scholar] 38. Блок К и др. Внутриутробное воздействие диэтилстильбестрола (DES) изменяет экспрессию гена Hox в развивающейся системе мюллера.Фасеб Дж. 2000; 14: 1101–1108. [PubMed] [Google Scholar] 39. Миллер С. и др. Воздействие DES на плод приводит к нарушению регуляции Wnt7a во время морфогенеза матки. Нат Жене. 1998. 20: 228–230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Fei X и др. Метоксихлор нарушает экспрессию гена Hoxa10 в матке. Эндокринология. 2005; 146: 3445–3451. [PubMed] [Google Scholar] 41. Смит СС, Тейлор Х.С. Воздействие ксеноэстрогена накладывает отпечаток на экспрессию генов (Hoxa10), необходимых для нормального развития матки. Фасеб Дж.2007. 21: 239–246. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ма Р., Сассун Д.А. ПХБ оказывают эстрогенный эффект за счет репрессии сигнального пути Wnt7a в женских репродуктивных трактах. Перспектива здоровья окружающей среды. 2006; 114: 898–904. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Katayama S, et al. Дифференциальные паттерны экспрессии генов-мишеней Wnt и бета-катенина / TCF в матке незрелых самок крыс, подвергшихся воздействию 17-альфа-этинилэстрадиола. Toxicol Sci. 2006. 91: 419–430. [PubMed] [Google Scholar] 44. Сузуки А. и др.Изменение экспрессии генов в мюллеровом протоке плода мыши, подвергнутого воздействию диэтилстильбэстрола в утробе матери. Exp Biol Med (Maywood) 2007; 232: 503–514. [PubMed] [Google Scholar] 45. Хуанг WW и др. Воздействие диэтилстильбэстрола в процессе развития изменяет генетические пути цитодифференцировки матки. Мол Эндокринол. 2005; 19: 669–682. [PubMed] [Google Scholar] 46. Newbold RR, et al. Воздействие диэтилстильбэстрола в процессе развития изменяет экспрессию генов матки, которая может быть связана с неоплазией матки в более позднем возрасте.Mol Carcinog. 2007. 46: 783–796. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Ли С. и др. Воздействие диэтилстильбестрола в процессе развития вызывает деметилирование эстроген-чувствительного гена лактоферрина в матке мыши. Cancer Res. 1997; 57: 4356–4359. [PubMed] [Google Scholar] 48. Watanabe H, et al. Сходства и различия в паттернах экспрессии генов матки, вызванные лечением физиологическими и нефизиологическими эстрогенами. J Mol Endocrinol. 2003. 31: 487–497. [PubMed] [Google Scholar] 49. Hewitt SC, et al.Зависимые от эстрогеновых рецепторов геномные ответы в матке отражают двухфазный физиологический ответ на эстроген. Мол Эндокринол. 2003; 17: 2070–2083. [PubMed] [Google Scholar] 50. Курита Т. и др. Роль p63 в цервиковагинальном аденозе, индуцированном диэтилстильбэстролом. Разработка. 2004; 131: 1639–1649. [PubMed] [Google Scholar] 51. Миягава С. и др. Эстроген-независимая активация передачи сигналов erbBs и альфа-рецептора эстрогена во влагалище мышей, подвергшихся воздействию диэтилстильбэстрола у новорожденных. Онкоген.2004. 23: 340–349. [PubMed] [Google Scholar] 52. Couse JF и др. Мыши с нокаутом по рецептору эстрогена-альфа проявляют устойчивость к влиянию неонатального воздействия диэтилстильбэстрола на репродуктивный тракт самок. Dev Biol. 2001; 238: 224–238. [PubMed] [Google Scholar] 53. Chang EC, et al. Влияние бета-рецептора эстрогена на генные сети, регулируемые альфа-рецептором эстрогена в клетках рака груди. Эндокринология. 2006; 147: 4831–4842. [PubMed] [Google Scholar] 54. Prins GS, et al. Импринтинг эстрогена развивающейся предстательной железы опосредуется через стромальный рецептор эстрогена альфа: исследования на мышах alphaERKO и betaERKO.Cancer Res. 2001; 61: 6089–6097. [PubMed] [Google Scholar] 55. Satokata I, et al. Дефицит Msx2 у мышей вызывает плейотропные дефекты роста костей и формирования эктодермальных органов. Нат Жене. 2000. 24: 391–395. [PubMed] [Google Scholar] 56. Инь И и др. MSX2 способствует дифференцировке влагалищного эпителия и регрессии вольфовых протоков, а также ослабляет вагинальный ответ на диэтилстильбэстрол. Мол Эндокринол. 2006; 20: 1535–1546. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Carta L, Sassoon D. Wnt7a является супрессором клеточной гибели в женском репродуктивном тракте и необходим для постнатального и эстроген-опосредованного роста.Биол Репрод. 2004. 71: 444–454. [PubMed] [Google Scholar] 59. Queitsch C, et al. Hsp90 как конденсатор фенотипической изменчивости. Природа. 2002; 417: 618–624. [PubMed] [Google Scholar] 60. Резерфорд С.Л., Линдквист С. Hsp90 как конденсатор для морфологической эволюции. Природа. 1998. 396: 336–342. [PubMed] [Google Scholar] 61. Бартол Ф.Ф. и др. Развитие матки и программирование эндометрия. Soc Reprod Fertil Suppl. 2006; 62: 113–130. [PubMed] [Google Scholar] 62. Нельсон К.Г. и др. Воздействие диэтилстильбэстрола в критический период развития репродуктивного тракта мышей приводит к стойкой индукции двух эстроген-регулируемых генов.Рост клеток различается. 1994; 5: 595–606. [PubMed] [Google Scholar] 63. Ли С. и др. Промотор CpG-метилирования Hox-a10 и Hox-a11 в матке мышей не изменился при воздействии диэтилстильбэстрола у новорожденных. Mol Carcinog. 2001. 32: 213–219. [PubMed] [Google Scholar] 64. Тан В.Й. и др. Устойчивое гипометилирование в промоторе нуклеосомного связывающего белка 1 (Nsbp1) коррелирует со сверхэкспрессией Nsbp1 в матке мышей, новорожденных, подвергшихся воздействию диэтилстильбэстрола или генистеина. Эндокринология. 2008; 149: 5922–5931.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Каббара О. и др. Эффекты диэтилстильбэстрола и лимфомагенез у мышей с дефицитом Mlh2. Int J Cancer. 2005; 115: 666–669. [PubMed] [Google Scholar] 66. Newbold RR, et al. Аденокарцинома матки у мышей после развивающего лечения эстрогенами: модель гормонального канцерогенеза. Cancer Res. 1990; 50: 7677–7681. [PubMed] [Google Scholar] 67. МакКэмпбелл А.С. и др. Развитие репрограммирования передачи сигналов IGF и предрасположенности к гиперплазии эндометрия у крыс.Lab Invest. 2008. 88: 615–626. [PubMed] [Google Scholar] 68. Шерман М.Э. и др. Факторы риска и уровни гормонов у пациентов с серозными и эндометриоидными карциномами матки. Мод Pathol. 1997; 10: 963–968. [PubMed] [Google Scholar] 70. Ван Кью и др. Антиапоптотические эффекты эстрогена в нормальных и раковых эпителиальных клетках шейки матки человека. Эндокринология. 2004. 145: 5568–5579. [PubMed] [Google Scholar] 71. Newbold RR, et al. Характеристика лейомиомы матки у мышей CD-1 после воздействия диэтилстильбэстрола (DES) Toxicol Pathol в процессе развития.2002; 30: 611–616. [PubMed] [Google Scholar] 72. Грейтхауз К.Л. и др. Идентификация генов лейомиомы матки, перепрограммированных в процессе развития при неонатальном воздействии диэтилстильбэстрола. Reprod Sci. 2008. 15: 765–778. [PubMed] [Google Scholar] 73. Gargett CE, et al. Передача сигналов гормонов и факторов роста в обновлении эндометрия: роль стволовых клеток / клеток-предшественников. Mol Cell Endocrinol. 2008; 288: 22–29. [PubMed] [Google Scholar]

Женские репродуктивные органы | Медицинская онлайн-библиотека Lecturio

Изображение: «Молочная железа» Нетой Хуссейн.Лицензия: CC BY-SA 3.0

Введение в женские гениталии

Женские репродуктивные органы делятся на внутренние и внешние половые органы. Внутренние женские репродуктивные органы состоят из яичника, маточной трубы, матки (матки) и влагалища. Наружные женские половые органы называют вульвой. Наружные гениталии состоят из клитора, преддверия вульвы, преддверия вульвы, малых и больших половых губ. Матка также классифицируется как часть половых органов, даже если она не видна снаружи.Однако женская грудь классифицируется как вторичные гениталии.

Изображение: «Вульва» Фила Шаца, лицензия: CC BY 4.0

Фолликулы и созревание фолликулов под влиянием гормонов

Формирование фолликулов происходит в яичниках — женских половых железах. Яичник по форме и размеру напоминает сливу и уже при рождении содержит все количество ооцитов, доступных на протяжении всей жизни. Это примерно 200 000 незрелых ооцитов на яичник.

В репродуктивном периоде на протяжении всей жизни любой самки созревает около 400–500 ооцитов под влиянием гормонов.После овуляции ооциты можно оплодотворять. В зрелом состоянии каждая маточная труба имеет длину около 4 см, ширину 2 см и толщину 1 см. Во время менопаузы размер постоянно меняется, пока не достигнет окончательного размера, сравнимого с размером миндаля. Яичники расположены во внутренних стенках таза с правой и левой стороны малого таза.

Созревание фолликула

Первый день менструального кровотечения всегда считается началом нового цикла.Тем не менее, это непрерывный процесс с плавными переходами. Фолликулы (везикулы) покрывают каждый ооцит. Эта первая фаза созревания фолликула описывается как предыдущий цикл . Во второй половине цикла также развивается больше фолликулов, что, например, может быть визуализировано с помощью ультразвука. Они называются антральными фолликулами .

Обычно только 1 фолликул достигает полной зрелости. Остальные фолликулы постепенно снова формируются. Полностью зрелый фолликул имеет размер около 2 см.Такого размера он достигает примерно на 14-й день цикла. Растущий фолликул оказывает давление на окружающую среду, вызывая разрыв корпуса и высвобождение ооцита. На этом этапе маточная труба встречается с ооцитом и может вместить выпущенную яйцеклетку. Оттуда он транспортируется через маточную трубу к матке , где этот процесс поддерживается тонкими волосковидными выступами и мышцами.

Гормональный контроль роста и созревания фолликулов

Менструальный цикл и формирование фолликулов контролируются гормонами.Гормоны влияют друг на друга на уровне среднего мозга (гипоталамус), гипофиза (гипофиза) и яичников.

Изображение: «Гормональная регуляция овуляции» Фил Шац, лицензия: CC BY 4.0

Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ)

Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) вырабатывается (синтезируется) в гипоталамусе. Гонадолиберин также известен как нейросекреция , . Его функция — стимулировать высвобождение дополнительных гормонов. Эти гормоны называются гонадотропинами, .ГнРГ — это пептидный гормон, состоящий из 10 аминокислот. Он транспортируется в переднюю долю гипофиза через портальную систему. Прибл. каждые 3 часа циклически высвобождается гонадолиберин. Однако недопроизводство может способствовать развитию болезней. Один из них, аменорея, , при котором менструальный цикл не наступает.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

ФСГ известен как фолликулостимулирующий гормон, также называемый фоллитропином . Вместе с ЛГ он контролирует созревание фолликулов и выработку эстрогена.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

ЛГ представляет собой лютеинизирующий гормон, также известный как лутропин . Он синтезируется в гипофизе и контроле вместе с ФСГ, созреванием фолликулов и овуляцией. Кроме того, он необходим для выработки эстрогена и прогестерона.

Эстроген

Гормон эстроген важен для формирования вторичных половых признаков. Кроме того, он поддерживает здоровую флору влагалища и способствует формированию слизистой оболочки матки (эндометрий , ).Этот гормон также косвенно влияет на созревание фолликула. Эстрадиол 2 (E2) — другой тип гормона. Он вырабатывается в яичниках и плаценте, а также во время беременности.

Прогестерон

Прогестерон также известен как гормон желтого тела . Он принадлежит к группе гестагенов и синтезируется в желтом теле яичников . Прогестерон необходим для имплантации ооцитов. Кроме того, он поддерживает беременность благодаря ЛГ.

Этапы образования фолликулов

Фолликулы проходят различные стадии, на которых меняются и обозначения фолликулов.

Изображение: «Фолликулогенез» Фил Шац, лицензия: CC BY 4.0

Первородный фолликул

Первичный фолликул происходит из первичных ооцитов. Его эпителий плоский и состоит из 1 слоя.

Первичный фолликул

Первичный фолликул образует промежуток между ооцитом и клетками фолликула.В этом межклеточном пространстве откладывается внеклеточный материал. Первичные фолликулы поглощают белки и накапливают жир. Следовательно, их объем увеличивается с уменьшением образования в возрасте 35 лет.

Вторичные фолликулы

В случае вторичного фолликула эпителий состоит из 5 слоев. Эти слои состоят из связанных между собой высокопризматических ячеек. Возможны зазоры между ячейками. Также сохраняется разрыв между ооцитом и клетками фолликула. Здесь происходит zona pellucida , которая состоит из материала базальной мембраны.Кроме того, на этой стадии формируется theca folliculi (также называемый органом теки). Он происходит из стромальных клеток, которые, в свою очередь, окружают клетки фолликулов.

Третичный фолликул

Третичный фолликул размером около 1 см окружен 6–12 слоями. Промежутки увеличиваются (антральный отдел фолликула) и заполняются фолликулярной жидкостью (ликвор фолликулов , ). Он вырабатывается клетками гранулезы и содержит гиалуроновую кислоту. Фолликулы теки состоят из 2 слоев.Первый, theca interna , вырабатывающий стероидные гормоны, влияющие на эндометрий. Во-вторых, theca externa , состоящая из клеток, похожих на мышцы. Он также содержит кровеносные сосуды и ретикулярные волокна.

Графов фолликул

Размер фолликула Граафа составляет около 1 см. На фолликуле Граафа созревание фолликула заканчивается. Промежутки образуют антральный отдел фолликула, также называемый антральным отделом фолликулов . Далее он заполняется фолликулярной жидкостью.Теперь ооцит находится в выступе в форме холма, который описывается как cumulus oophorus . После того, как ооцит удален с холма, он свободно плавает в жидкости, при этом внутренняя и внешняя тека все еще присутствуют. В конце концов, корпус разрывается, и яйцеклетка высвобождается. Происходит овуляция, в то время как внутренняя и внешняя тека, а также клетки гранулезы образуют желтое тело . В яичнике уровень зрелости можно определить, пока женщина еще фертильна.

Матка с эндометрием, миометрием и периметрием

Матка удерживает и питает эмбрион, обеспечивает достаточно места и поддерживает процесс родов.Это полый орган с сильными мускулами и имеет форму груши. Он состоит из 3 слоев: внутреннего эндометрия, миометрия и периметрия. Эндометрий — это слизистая оболочка матки, состоящая из слизистой оболочки. Он состоит из однослойного покрывающего эпителий и соединительнотканной стромы. Эндометрий сцеплен с миометрием.

Изображение: «Яичники, маточные трубы и матка» Фила Шатца, лицензия: CC BY 4.0

Эндометрий (слизистая оболочка)

Эндометрий — это слизистая оболочка, на которой имплантируются оплодотворенные ооциты.Он циклически собирается и разбирается под действием гестагена и эстрогена. Это восстановление происходит поэтапно, а именно фаза пролиферации , фаза секреции , предменструальный период , и менструация . Также эндометрий — это место развития плаценты. Эндометрий содержит маточные железы. Слизистая пластинка lamina propria, , включая функциональный слой , также подвергается циклическим изменениям.Базальный слой (stratum basale) , который является барьером миометрия, также является частью эндометрия.

Миометрий (tunica muscularis)

Миометрий — средний слой стенки матки. Он в основном состоит из гладких мышц, которые расположены по спирали, а также из поддерживающих соединительных тканей и сосудов. Мышцы могут обеспечивать сильные сокращения, если это необходимо во время родов. Миометрий также сокращается после рождения, чтобы изгнать плаценту. Цель состоит в том, чтобы свести кровопотерю к минимуму.Миометрий состоит из внешнего мышечного слоя, сосудистого слоя, включая соединительную ткань, богатую сосудами, и внутреннего мышечного слоя. Миометрий подвержен доброкачественному росту, так называемым миомам.

Периметрий (tunica serosa)

Периметрий — это наружный слой стенки матки. Он охватывает матку по направлению к брюшной полости. Вместе с tela subsrosa, он служит скользящим слоем.

Женская грудь

Женская грудь служит питанием младенца и является вторичным половым органом.Форма и размер зависят от различных факторов и изменений в течение цикла и всей жизни женщины. Под влиянием эстрогена и гестагена ткань лучше кровоснабжается. Кроме того, вода накапливается и, таким образом, вызывает увеличение объема.

Изображение: «Анатомия груди» Фила Шаца, лицензия: CC BY 4.0

Строение молочной железы (груди)

Молочная железа в основном состоит из жировой ткани (около 80% в случае женщины, не кормящей грудью) и соединительной ткани.Он включает ткань молочной железы ( glandula mammaria ), которая состоит из 15–20 долек ( долей ). Дольки соединены с соском ( mammilla ) молочными протоками ( ducti ). В конце молочных протоков находится млечный синус ( sinus lactiferi ), который выделяет молоко во время кормления грудью и служит резервуаром для молока. Ареола препятствует проникновению воздуха и, таким образом, помогает младенцу сосать грудь.

Молочные железы

Молочная железа — это молочная железа.Он состоит из 10–20 отдельных желез. Каждый имеет свой эфферентный проток, главный 1 — это млечный проток ( ductus lactifer colligens). Железы описываются как везикулы ветвей дерева, разделенные стромой (жиром и соединительной тканью). Полученные срезы — это доли ( lobi, ). Доли делятся на дольки.

В конце долек ( альвеолы, ) вырабатывается молоко у кормящей женщины. Этот процесс запускается гормонами пролактином и окситоцином.Прогестерон — это гормон, который уже во время беременности подготавливает организм к лактации. Развитие, на которое влияют гормоны, происходит в подростковом возрасте. Ароматические железы, выделяя феромоны, помогают младенцу найти грудь.

Феромоны — аттрактанты. Здесь железы Монтгомери становятся видимыми как возвышения на маммилле. Сама маммилла перемежается сетью мышечных волокон. Он сжимается при прикосновении, при этом сосок становится больше. Таким образом, позволяя младенцу сосать с легкостью.

Распространенное заболевание матки

Два внутренних слоя матки, эндометрий и миометрий подвержены разрастанию. В случае эндометрия мы называем это эндометриозом . Это доброкачественное состояние, но оно может развиться до болезненного и в худшем случае распространиться на другие органы.

Это в основном связано с ростом эндометрия, который возникает одновременно с эндометрием во время цикла. Эндометриоз может вызывать постоянную боль и часто связан с образованием кисты.Его прогресс также может быть бессимптомным и, следовательно, идентичным. Эндометриоз может вызвать бесплодие. Если не лечить, это ухудшается до наступления менопаузы. Лечится гормонами. В случае сомнений необходимо хирургическое вмешательство.

Болезни женской груди

Изображение: «Цитопатология инфильтрирующего протока карциномы груди», отдел патологии, Каликутский медицинский колледж — Государственный медицинский колледж, Кожикоде, лицензия: CC BY-SA 4.0

Возможное заболевание женской груди — карцинома молочной железы .Рак груди — наиболее распространенный вид рака у женщин, чаще всего он возникает в возрасте 40–60 лет. Факторы риска полностью не изучены, но, среди прочего, можно предположить генетические факторы.

Классификация делится на неинвазивные, инвазивные и другие. Риск метастазирования высок. Особенно страдают легкие, кости, печень и надпочечники, а также мозг. Лечение зависит от различных факторов. В случае хирургического лечения также удаляются регионарные лимфатические узлы и делается попытка избежать ампутации груди (мастэктомии).

Что такое репродуктивная лапароскопия?

Лапароскопия — это хирургический метод, применяемый на женских репродуктивных путях. В нем используется специальный инструмент, называемый лапароскопом (прицелом). Прицел представляет собой тонкую светящуюся трубку с камерой на конце. Операция проводится через несколько небольших разрезов (разрезов) на животе. Прицел вводится через один из разрезов. Он отправляет изображения изнутри тела на видеоэкран.

Почему проводится лапароскопия

Лапароскопия помогает диагностировать и лечить проблемы в репродуктивных органах.Это может помочь найти причину таких симптомов, как боль или кровотечение. Это также может помочь найти причины, по которым у женщины могут возникнуть проблемы с беременностью. Во многих случаях проблему можно решить во время одной и той же процедуры. Лапароскопия может быть проведена для поиска и лечения:

Трубная беременность. Это происходит, когда эмбрион имплантируется в маточную трубу. Без лечения трубка может разорваться и кровоточить.
Миома. Это кусок мышечной ткани матки.Это может вызвать боль и кровотечение. Их также можно диагностировать с помощью УЗИ.
Закупорка или повреждение маточной трубы. Это может вызвать проблемы с беременностью.
Эндометриоз. Это когда ткань матки разрастается за пределы матки. Это может вызвать боль, кровотечение и проблемы с беременностью.
Рубцовая ткань (спайки). Они могут вызвать боль и затруднить беременность.
Заполненный жидкостью мешок (киста яичника) или аномальный рост (опухоль). Любой из них может вызвать боль и другие проблемы со здоровьем.
Выпадение тазового органа. Это когда женские органы выпадают во влагалище или выходят из него.
Недержание мочи. Это когда моча вытекает без вашего контроля.

Другие операции на репродуктивных органах

Лапароскопия также может использоваться для других операций на репродуктивных органах. Например, его можно использовать для перевязки маточных труб. Эта операция блокирует маточные трубы, чтобы предотвратить беременность.Или его можно использовать для удаления матки. Это называется гистерэктомией.